何为肾性高血压,如何发生,又该如何判断?

何为肾性高血压,如何发生,又该如何判断?

随着人口老龄化、疾病谱改变以及生活方式的变化,我国慢性肾病患病率达到10.8%(数据来源于2012年中国慢性肾脏病流行病学调查),意味着每10个成年人中就有1个人患有肾脏疾病。而高血压是慢性肾脏病最常见的并发症,发病率高达67%~92%,随着患者肾功能的减退,高血压的发病率也将随之增加。

何为肾性高血压?

由于肾脏是调节血压的重要器官,肾脏实质性病变(肾实质性高血压)和肾动脉病变(肾血管性高血压)引起血压升高称之为肾性高血压。高血压进而加剧肾脏病变引起肾功能减退,形成恶性循环,从而导致肾病患者的高致残率和死亡率。

肾实质性高血压:是由各种肾实质疾病(急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾等)引起的高血压,其发病率在继发性高血压中占第一位。

肾血管性高血压:是由单侧或双侧肾动脉的主干或其分支狭窄性病变,导致肾脏缺血引起的高血压,其中肾动脉粥样硬化性动脉狭窄占成人肾动脉病变的90%。

何为肾性高血压,如何发生,又该如何判断?

高血压定义:收缩压 ≥ 140mmHg和(或)舒张压 ≥ 90mmHg。【“和(或)”包括三种情况,即收缩压 ≥ 140mmHg且舒张压 ≥ 90mmHg、收缩压 ≥ 140mmHg且舒张压< 90mmHg、收缩压 < 140mmHg且舒张压 ≥ 90mmHg】。

长期高血压可导致肾小球缺血,继发性损害肾小球前动脉和小动脉,进行性血管狭窄及肾血流下降,导致肾小球后肾缺血发生及进行性肾单位的进一步丧失,最终导致肾功能衰竭。

肾病为何会引起高血压?

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活、水钠潴留和交感神经兴奋性增高是肾性高血压的主要发病机制。其它因素如内皮素、氧化应激和炎症介质等也可能促进肾病患者发生高血压。

何为肾性高血压,如何发生,又该如何判断?

水钠潴留:肾病患者随着肾功能下降、排泄水、钠的能力减弱,易引起水钠潴留,血容量增加,饮食中盐的过量摄入可导致动脉血管硬化,一氧化氮释放减少,进一步促进炎症进程,从而引起血压升高。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活:血管紧张素Ⅱ作为RAAS的主要效应分子,可以导致血管收缩,促进钠的重吸收和醛固酮的释放,从而引起血管收缩、水钠潴留,进一步发生高血压。

交感神经系统活化:肾脏含有丰富的感觉和传入神经纤维,其对离子浓度、液体静水压、缺血以及缺血的代谢产物非常敏感,上述因素持续刺激传入神经可导致交感神经活化,从而引起高血压。

肾性高血压和原发性高血压该如何区分?

肾性高血压是最常见的继发性高血压,占成人高血压的5%,占儿童高血压的60%以上。由于肾性高血压和原发性高血压在治疗、预后方面存在很大的不同,因此,还是有必要对两者进行认真的鉴别。

肾实质性高血压与原发性高血压伴肾脏损害较难区分。除恶性高血压外,原发性高血压较少出现明显的蛋白尿,血尿也不明显,肾功能衰退首先从肾小管浓缩功能开始,肾小球滤过功能仍可长期保持正常甚至增强,直到最后阶段才出现肾小球滤过降低,血肌酐上升。而肾实质性高血压往往在发现血压升高时即已出现蛋白尿、血尿和贫血、肾小球滤过功能减退以及肌酐清除率下降等现象。

动脉硬化者突发高血压或血压突然增高且以舒张压增高更明显,而无高血压家族史,尿和肾功能检查也无明显异常者,应高度警惕肾血管性高血压的可能。肾血管性高血压患者可在腹部或肾区闻及粗糙收缩期血管杂音,常伴有低钾血症。肾动脉造影是目前确诊肾血管性高血压的金标准,但肾动脉造影为侵入性的检查,因此推荐在临床体征、实验室检查及非侵入性成像检查提示肾血管性疾病后再进行。

高血压既是慢性肾脏病的始动因素,也是慢性肾脏病的进展因素,还是慢性肾脏病患者心血管并发症的高危因素。因此,肾脏病合并高血压我们有必要认真对待。

参考文献:

1. 中国医师协会肾脏内科医师分会. 中国肾性高血压管理指南2016(简版). 中华医学杂志. 2017.

2. 翟若男,等. 肾性高血压的发病机制及诊治研究进展. 医药专论. 2017.

来源:嘉音

2021-05-06 原文

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