血管源性水肿

临床病史

65岁，女性，有乳腺癌病史

结果图1-1 轴位对比增强显示水肿侵及放射冠/半卵圆中心。左额顶叶病变与周围白质分别呈环状强化、低信号(白星)。图1-2和1-3 轴位T2WI和FLAIR显示肿块被高信号水肿(黑星)包围，水肿以手指状的方式延伸到放射冠/半卵圆中心和皮质下的白质区，脑回状皮层保留(白箭)。中央沟由于占位效应显示不清。图1-4 轴位ADC图显示水肿区信号增高，表明扩散系数增加，缺乏扩散受限。

鉴别诊断：血管源性水肿，细胞毒性水肿，脑炎，原发性恶性肿瘤，转移，弓形虫病，脓肿

最终诊断：脑转移瘤继发血管源性水肿

讨论

CT和MRI均能显示血管源性水肿的特征。在CT上，血管源性水肿表现为相对于正常脑实质的斑片状低密度区。当水肿侵犯脑组织结构时，主要涉及到白质，而皮层相对保留。它向皮质下白质延伸时，产生占位效应而使脑沟消失。在深层结构中，它累及内囊，外囊和最外囊，而不涉及基底节区或丘脑。在MRI上，血管源性水肿表现为T1WI斑片状低信号区，FLAIR和T2WI显示相应的高信号区(虽然没有达到正常脑脊液的强度)。

典型的手指样伸入皮质下白质更好地表现在FLAIR上，由于该序列抑制了脑脊液信号。此外，血管源性水肿在DWI上为等信号或低信号，ADC图上有相应的高信号(细胞毒性水肿在DWI上为高信号，而在ADC图上为低信号)。它不扩散受限，随着水肿的大小，不可避免地会出现弥漫性占位效应。水肿的根本原因在这里为转移性乳腺癌。血管源性水肿的原因包括转移瘤、原发性恶性或高级别脑肿瘤，如胶质母细胞瘤、胶质肉瘤和少突胶质细胞瘤，以及炎性病变或感染，如瘤样脱髓鞘和脓肿。在某些形式的脑炎中，血管源性水肿可能就是这种疾病的表现。它也可以出现在亚急性脑挫伤和血肿周围。

血管源性水肿是由于破坏正常的血脑屏障和动脉壁的紧密连接所致。通常是血管内的蛋白质和血浆通过破坏的血脑屏障进入脑实质和细胞外间隙。血管外液体主要影响白质，并沿白质纤维束传播，很少影响灰质。血管源性水肿最常见的原因是肿瘤、感染、炎症和创伤。血管源性水肿通常需要一段时间才能形成，而细胞毒性水肿发展迅速，通常同时累及白质和灰质。

处理方式包括对潜在病变的治疗；水肿的主要治疗方法包括使用利尿剂、高渗盐水、甘油和甘露醇等；糖皮质激素能抑制水肿因子血管内皮生长因子(VEGF)的表达，并以某种方式收紧血脑屏障，在极端情况下，可以通过手术减压来缓解脑组织压迫。

需要进一步思考的问题

1. 为什么脑胶质瘤会导致血管源性水肿？

答案：人们认为胶质瘤会产生VEGF，而VEGF参与血管生成。肿瘤新生血管不成熟，内皮细胞之间缺乏紧密的连接，导致液体逃逸到细胞外间隙。此外，低氧诱导因子和血管通透性因子等其他因素也增加了这一过程。

2. 血管源性水肿与细胞毒性水肿可以并存吗？

答案：可以。血管源性和细胞毒性水肿可共存于多种情况，如PRES、静脉血栓形成、缺氧缺血性脑病和大面积梗死、创伤。

报告须知

血管源性水肿通常是急性或亚急性起病症状，需要立即解决。描述异常的位置和任何相关的重要发现，如有水肿的原因，占位效应，疝和脑积水。提出合理的鉴别诊断，并建议进一步后续检查。