中枢神经系统胶质瘤常用免疫组化标志物简介
肺癌相关请见：非小细胞肺癌免疫组化标志物简介简述胶质瘤是指起源于神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，WHO中枢神经系统肿瘤分类将胶质瘤分为WHO I~IV级，I、II级为低级别胶质瘤，III、IV级为高级别胶质瘤［1］。近30年来，原发性恶性脑肿瘤发生率逐年递增，年增长率为1%~2%，在老年人群尤为明显［２］ 。目前，胶质瘤的最终诊断还需要通过肿瘤切除术或活检术获取标本进行病理学诊断加以明确。组织学检查仍是病理诊断的基础，一些分子生物学标志物对确定分子亚型和进行个体化治疗及判断临床预后具有重要意义。胶质瘤常见免疫标志物1Oligo2少突胶质细胞特异性核转录因子（Oligodendrocyte lineage-specific basic helix-loop-helix transcription factors，Olig2）对少突胶质细胞瘤进行标记，但不具有特异性。Olig2主要表达在少突胶质细胞核，也较为广泛表达于星形细胞肿瘤，采用免疫组化技术与其他抗体联合使用，对鉴别少突细胞及星形细胞来源的胶质瘤具有一定参考价值，其表达缺失有助于中枢神经细胞瘤或室管膜瘤诊断［3］。
克隆号：211F1.1恶性胶质瘤石蜡切片肿瘤细胞胞核着色DAB显色2IDH1 R132HIDH1基因第132位点的杂合突变出现于80%以上的低级别胶质瘤，包括星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤和少突星形细胞瘤以及继发性胶质母细胞瘤，进一步研究显示IDH1突变型的预后明显好于野生型［4~5］ 。因此，对于IDH1 基因突变的确定是病理学诊断和预后评估的重要参考指标。同时，可通过免疫组织化学方法检测IDH1基因突变的表达产物m IDH1R132H的特异性抗体，有利于胶质瘤标记和鉴别诊断［6］。
克隆号：H09少突胶质细胞瘤石蜡切片细胞胞浆着色DAB显色3GFAPGFAP为胶质细胞特有的一种中间丝蛋白，广泛分布于星形胶质细胞质和突起内。具有向星形胶质细胞分化特征的胶质瘤及60%~70%少突胶质细胞瘤对GFAP呈阳性表达［7］。
克隆号：GA-5脑胶质瘤石蜡切片细胞胞浆着色DAB显色4ATRX在大部分星形细胞胶质和混合型少突星形胶质瘤中表达缺失，而在毛细胞型星形细胞瘤中未见表达缺失，对鉴别毛细胞型和弥漫性星形细胞瘤具有重要的参考价值，尤其是在小活检样本时［8~9］ 。ATRT 突变、联合IDH1突变及1P/19q 状态，有助于高级别胶质瘤患者的预后评估［10］。
克隆号：GA-5脑胶质瘤石蜡切片细胞胞浆着色DAB显色参考文献[1] Louis DN, Ohgaki H, Wiestler OD, et al. The 2007 WHO Classification of Tumours of the Central Nervous System「J」. Acta Neuropathol, 2007,114:97-109.D01:10.1007/s00401-007-0243-4.[2] Muir CS, Storm HH, Polednak A. Brain and other nervous system tumours「J」. Cancer Surv, 1994,19-20:369-392.[3] Otero JJ, Rowitch D, Vandenberg s. Olig2 is differentially expressed in pediatric astrocytic and in ependymal neoplasms「J」.J Neurooncol, 2011,104(2):423-438. DOI:10.1007/s1060-010-0509-x.[4] Yip S, Butterfield YS, Morozova O, et al. Concurrent CIC mutations, IDH mutations, and 1p/19q loss distinguish oligodendrogliomas from other cancers「J」.J Pathol, 2012,226(1):7-16. DOI:10.1002/path.2995.[5] Cohen AL, Holmen SL, Colman H. IDH1 and IDH2 mutations in gliomas「J」.Curr Neurol Neruosci Rep.2013, 13(5): 345. DOI:10.1007/s11910-013-0345-4.[6] Reuss DE, Sahm F, Schrimpf D, et al. ATRX and IDH1-R132H immunohistochemistry with subsequent copy number analysis and IDH sequencing as a basis for an “integrated” diagnostic approach for adult astrocytoma. Oligodendroglioma and glioblastoma「J」. Acta neuropathol, 2015,129(1):133-146. DOI:10.1007/S00401-014-1370-3.[7] Eng LF, Ghirnikar RS, Lee YL. Glial fibrillary acidic protein: GFAP-thirty-one years(1969-2000)「J」.Neurochem Res, 2000,25(9-10):1439-1451.[8] C Haberler,Wohrer A. Clinical Neuropathology practice news 2-2014:ATRX, a new candidate biomarker in glioma「J」.Clin neuropathol, 2014, 33(2):108-111. DOI: 10.5414/NP300758.[9] Kannan K, Inagaki A, Silber J, et al. Whole-exome sequencing identifies ATRX mutation as a key molecular determinant in lower-grade glioma「J」.Oncotarget, 2012,3(10):1194-1203. DOI:10.18632/oncotarget.689.[10] Leeper HE, Caron AA, Decker PA, et al. IDH mutation. 1p/19q codeletion and ATRX loss in WHO grade II gliomas「J」.Oncotarget,2015,6(30):30295-30305.DOI:10.18632/oncotarget.4497.
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