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01
心力衰竭的概述
心衰是一种由不同病因导致的临床综合征,其病理生理机制存在差异,而非一种特定的疾病。既往各权威学术机构对心衰的定义各不相同,有些侧重于临床综合征的诊断特征,而有些更偏重血液动力学和生理学特征。
共识提出了全面的心力衰竭的通用定义:心力衰竭是一种临床综合征,其症状和/或体征由心脏结构和/或功能异常引起,并由利钠肽(BNP)水平升高和/或肺部或全身充血的客观证据所证实
02
心力衰竭的病因
一、原发性心肌损害
1.缺血性心脏病 
冠心病所致心肌缺血、梗死及瘢痕形成是引起心衰的最常见原因,约占46.8%。
2.心肌病和心肌炎 
各种类型的心肌病和心肌炎均可导致心衰,以扩张型心肌病和病毒性心肌炎最为常见,其中扩张型心肌病占比高达26.6%。
3.心肌毒性损害 
酒精和毒品滥用、铜及铅等重金属中毒以及肿瘤放射治疗、抗肿瘤药物(蒽 环类抗生素和曲妥珠单抗)等均可直接损害心肌,进而导致心衰。
4.代谢障碍和免疫损害 
以糖尿病心肌病最为常见,其他如甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、妊娠及系统性红斑狼疮等。
5.其他 
包括肿瘤浸润、心脏淀粉样变性、结节病等。
二、异常的心脏负荷
1.压力负荷(后负荷)过重 
见于高血压和主/肺动脉瓣狭窄等引起心室射血阻力增加的疾病。
2.容量负荷(前负荷)过重 
见于瓣膜性心脏病或引起全身循环高动力状态的疾病(贫血、肾 衰竭、脓毒症及妊娠等)。此外,缩窄性心包炎、 心包积液甚至医源性液体输入过多也可引起心衰。
03
发 病 机 制
心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构,涉及两个关键过程:
一是心肌死亡(坏死、凋亡、自噬等)的发生,如急性心肌梗死(AMI)、重症心肌炎等;
二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应,其中肾素—血管紧张素—醛同酮系统(RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用,切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。

04
临 床 表 现

急性左心衰表现

左心衰主要表现为左心排出血量减少和肺淤血。
▼ 左心排出血量减少
左心排血量减少表现为左心室向前输出的血液不够,心脏排出量不足,器官、组织灌注不足及代偿性心率加快,可导致乏力、疲倦、头昏、心慌等症状;随着外周循环血容量的减少,肾的血流量会明显减少,患者可出现少尿或者肾功能的异常。
由于向前输出的血液减少,左心室压力会升高,肺循环中血液回流入左心室就会受阻,导致肺淤血。
▼ 肺淤血的表现
1 不同程度的呼吸困难:
①劳力性呼吸困难:劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状,运动使回心血量增加,左心房压力增高,加重肺淤血。
②夜间阵发性呼吸困难:患者熟睡后因憋气突然惊醒,被迫采取坐位,可伴呼吸急促,阵咳,咯泡沫样痰,可伴有哮鸣音,又称“心源性哮喘”。
③端坐呼吸:肺淤血达到一定程度,平卧时回心血量增加且横膈上抬,使呼吸更加困难,患者不能平卧
④急性肺水肿:又称“心源性哮喘”,是左心衰呼吸困难最严重的形式。
2 咳嗽、咳痰和咯血
咳痰是肺泡和支气管黏膜充血所致,开始常夜间发生,坐位或立位时减轻,白色浆液性泡沫痰为主要特点,偶可见痰中带血。

急性右心衰表现

右心衰主要表现为右心排出血量减少和体循环静脉淤血。

▼ 右心排血量减少表现

右心排血量减少可继发左心功能下降,造成肺循环淤血,引起呼吸困难。而继发于左心功能不全的右心衰竭,肺循环淤血反而会减轻,呼吸困难的症状也会减轻。

▼ 体循环静脉淤血表现

1 消化道症状

对于右心衰的患者而言,右心回流血液受阻伴随的体循环静脉压升高,会导致内脏(胃肠道、肝、胆等)瘀血,从而影响消化,诱发食欲不振等症状。

还有一些患者可能出现腹胀、恶心呕吐、便秘、腹泻等消化系统症状。

2 夜尿增多

右心衰患者,由于心排血量降低,体循环瘀血,有效循环血量减少,会让肾血流不足,从而导致24小时总尿量减少。

但卧床休息时,由于回心血量相对增加,心输出量增多,从而引起夜尿增多。

3 水肿

心源性水肿多从足踝、小腿等开始,还可以出现胸水和腹水等。

05
心力衰竭的分期

A期(心衰风险期)

患者有心衰风险但目前或既往无心衰症状或体征,且没有心脏病的结构或生物标志物证据。患有高血压、动脉粥样硬化性心血管疾病、糖尿病、肥胖、已知接触过心脏毒性物质、有心肌病或遗传性心肌病阳性家族史的患者属于这一类。这些患者并不是都会发生心衰,但可能需要进行危险因素干预。

B期(心衰前期)

患者目前或既往无心衰症状或体征,但存在结构性心脏病或心功能异常或利钠肽水平升高的证据。结构性心脏病:左心室肥厚、心腔扩大、室壁运动异常、心肌组织异常(如,心肌水肿、CMR T2或LGE成像显示的瘢痕/纤维化异常)、瓣膜性心脏病。心脏功能异常:左心室或右心室收缩功能降低,有创或无创检查中充盈压增加的证据,舒张功能异常。利钠肽水平升高或心肌肌钙蛋白水平升高,尤其是在暴露于心脏毒性物质的情况下。

C期(心衰期)

患者目前或既往存在由心脏结构和/或功能异常引起的心衰症状和/或体征。

D期(心衰晚期)

患者在休息时有严重的心衰症状和/或体征,尽管接受了指南指导的管理和治疗(GDMT),但仍反复住院,为难治性或对GDMT不耐受,需要接受高级治疗,如考虑心脏移植、机械循环支持或姑息治疗。

05
心力衰竭的分类
1、射血分数降低的心力衰竭(HFrEF):LVEF≤40%;
2、射血分数中间值的心力衰竭(HFmrEF):LVEF 41%~49%;
3、射血分数保留的心力衰竭(HFpEF):LVEF≥50%;
4、射血分数改善的心力衰竭(HFimpEF):基线LVEF≤40%,第二次测量时LVEF比基线增加≥10%,且>40%。
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美国心脏病学院/美国心脏协会分期纽约心脏协会分级

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07

辅 助 检 查

常规实验室检查

① 血常规
血红蛋白:贫血可作为心衰的病因,也可作为心衰的加重因素。
红细胞比积:(男性 0.4-0.5,女性 0.37-0.48)监测利尿的效果,利尿是心衰的基础治疗,有时利尿太过引起低血容量,反而加重心衰,利尿治疗过程中如红细胞比积升高,需警惕。
白细胞及中性粒细胞百分比:升高时提示合并感染的可能,可作为心衰的诱因。
② 尿常规:
尿比重可提示体内水负荷情况,指导利尿治疗。有助于鉴别肾病性水肿。
③ 电解质:
主要监测血钾和血钠,电解质紊乱是心衰的诱因,根据监测结果调整治疗;接受利尿治疗的患者应警惕低钾血症;使用托伐普坦时应警惕高钠血症。
④ 生化、肝肾功能:
谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、直接胆红素、白蛋白、肌酐、尿素氮等,严重心衰患者肝肾功能均会受到损害,上述指标可评估心衰严重程度,对症予以支持治疗,帮助纠正心衰。
⑤ 血气分析:
可明确低氧情况二氧化碳潴留情况,明确体内酸碱平衡状态。可根据低氧和呼吸衰竭程度选择氧疗方式,给予鼻导管、面罩、无创呼吸机或有创呼吸机辅助通气。酸碱失衡是心衰的表现,也是心衰的诱因,根据血气分析判断酸碱失衡的类型,给予及时合理的纠正,可帮助改善心衰。
⑥ D- 二聚体
心衰患者血流淤滞,产生血栓的风险升高。D- 二聚体升高时,应积极进一步完善双下肢深静脉超声、肺动脉增强 CT 等,排除血栓性疾病。

常规实验室检查

① 心肌损伤标记物
肌钙蛋白:是心肌损伤标记物,严重心衰患者可有肌钙蛋白升高。
肌红蛋白、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶:上述心肌损伤标记物同时升高,结合患者症状、心电图,首先考虑急性冠脉综合征,不排除其他情况如心肌炎等可能。
② BNP 和 NT-proBNP:有助于心衰的诊断和疗效评估,后者受年龄和肾功能影响较大。
慢性心衰的排除界值为 BNP < 35 pg/ml,NT-proBNP < 125 pg/ml;
急性心衰的排除界值为 BNP < 100 pg/ml,NT-proBNP < 300 pg/ml;
急性心衰的诊断界值:BNP ≥ 300 pg/ml;NT-proBNP ≥ 450 pg/ml(< 50 岁),≥ 900 pg/ml(50-75 岁),≥ 1800 pg/ml(> 75 岁)。

心电图检查

心电图是心衰患者的基础检查,能提供以下信息:
① 心律、心率心律失常在心电图中可直接体现
② 心肌损害、缺血情况是否存在 ST-T 改变
③ 左室肥大V5 或 V6 导联 R 波增高 > 25 mm,V5/V6 导联 R 波加 V1/V2 导联 S 波 > 35mm,I、aVL、V5、V6 导联 T 波倒置
④ 左房肥大P 波双峰
⑤ 右室肥大心电轴右偏,V1 导联 R 波增高,V1 和 V2 导联 T 波倒置,V6 导联深 S 波,有时呈右束支传导阻滞
⑥ 右房肥大P 波高尖

超声心动图检查

超声心动图对心衰患者的检查至关重要。
① 心包超声可识别心包积液、钙化
② 心脏结构心腔大小、心肌肥厚、心脏几何形状
③ 瓣膜关闭不全、狭窄
④ 功能室壁运动、射血分数、区分收缩功能和舒张功能障碍
⑤ 估测肺动脉高压根据三尖瓣反流情况估测肺动脉收缩压
⑥ 识别射血分数保留的心衰(HFpEF)左房容积指数 > 34 ml/㎡,左室质量指数 ≥ 115 (男)或 95(女)g/㎡

胸部X线检查

① 出现以下征象,结合症状体征,提示心衰可能
心脏扩大肺淤血/肺水肿:肺门血管影模糊、蝶形肺门;弥漫性肺内大片阴影
② 胸片还可提供其他信息:胸腔积液:少量时肋膈角变钝,大量时可见弧形积液平面,严重心衰时可伴胸腔积液原有肺部疾病
注意X 线胸片正常并不能排除心衰
08

诊  断

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治   疗

心力衰竭治疗流程

左心衰竭治疗

右心衰竭治疗

各类常用药物汇总

利尿药

适用于急性心力衰竭伴肺循环和/或体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。有液体潴留证据的急性心衰患者均应使用利尿剂,首选静脉襻利尿剂,如呋塞米、托拉塞米、布美他尼,应及早应用。
1.呋塞米
2.托拉塞米
3.布美他尼

血管扩张药

可用于急性心力衰竭早期阶段。收缩压>110 mmHg的患者通常可安全使用;收缩压在90~110 mmHg,应谨慎使用;收缩压<90 mmHg,禁忌使用。有明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者应慎用。射血分数保留的心力衰竭患者因对容量更加敏感,使用血管扩张药应谨慎。
硝酸酯类药物适用于急性心衰合并高血压、冠心病心肌缺血、二尖瓣反流的患者。紧急时亦可选择舌下含服硝酸甘油。
硝普钠适用于严重心衰、后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿的患者,特别是高血压危象、急性主动脉瓣反流、急性二尖瓣反流和急性室间隔穿孔合并急性心衰等需快速减轻后负荷的疾病。
重组人利钠肽具有多重药理作用,扩张静脉和动脉(包括冠脉),兼一定的促进钠排泄、利尿作用。
1.硝酸甘油
2.硝酸异山梨酯
3.硝普钠

正性肌力药

正性肌力药物适用于症状性低血压(收缩压<90 mmHg)伴低心排和/或组织器官低灌注的患者。正性肌力药包括β受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制剂、钙增敏剂和洋地黄类药物。常用β受体兴奋剂为小到中等剂量的多巴胺和多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制剂米力农,钙增敏剂左西孟旦,洋地黄类药物去乙酰毛花苷等。洋地黄类药物的主要适应证是房颤伴快速心室率(>110次/min)的急性心衰患者,急性心肌梗死后24 h内应尽量避免使用。
1.多巴胺
2.多巴酚丁胺
3.去乙酰毛花苷
4.米力农
5.左西孟旦

血管收缩药

对外周动脉有显著缩血管作用的药物,如去甲肾上腺素、肾上腺素等,适用于已应用正性肌力药物后仍出现心原性休克或合并明显低血压状态的患者。心原性休克时首选去甲肾上腺素维持收缩压。
血管收缩药可以使血液重新分配至重要脏器,收缩外周血管并提高血压,但以增加左心室后负荷为代价。药物具有正性肌力活性,也有类似于正性肌力药的不良反应。
1.去甲肾上腺素
2.肾上腺素
10

急性左心衰患者的护理

本文由院前急救联盟综合整理

2021-05-05 原文

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