为什么抑郁症患者吃抗抑郁药物前后人变得截然不同？

有些患者为什么吃不同的抗抑郁药物前后情绪改善会不一样呢？我想这个问题还得从主流的抑郁症的发病机制神经递质学和从不同抗抑郁药的作用于不同的神经递质上来解析。

首先我们来了解一下什么是神经递质。

我们知道，人的大脑中有几亿个脑细胞，称为神经元。两个脑细胞之间，有一个间隙。人脑传递信息时，前一个脑细胞的神经末梢就会释放出一种化学物质，其使命是载着信息，跨越间隙，像邮差一样把信息传递下去，这个化学物质，就叫神经递质。大脑的神经递质有很多种，最主要的是5-HT、去甲肾上腺素和多巴胺。

这三种神经递质，其功能不完全一样。

5-HT又叫血清素，掌管情感、欲望、意志，其功能是维持情绪稳定，比如别人对你发脾气，你心态很好，不容易生气。当5-羟色胺浓度偏低时，则会情绪变得敏感容易多愁善感，遇到悲伤的事情就过度忧郁，遇到担心的事情，就过度焦虑，遇到害怕的事情就过度恐惧，以及负性认知自我评价过低。

去甲肾上腺素提供生命动力，去甲肾上腺素缺乏时表现为精力不足，容易疲劳、嗜睡、记忆力注意力变差，脑子变动，手脚变笨。

多巴胺传递快乐，多巴胺不足时，表现为快感减弱，兴趣减弱，动机减弱，语言运动抑制，懒得说话，不想动，懒得做事。如果这三种神经递质失去平衡，神经元接收到的信号就会减弱或改变，人体就会出现失眠、焦虑、强迫、抑郁、恐惧等症状，表现为抑郁症。

因此抑郁症说所的情绪低落、意志消沉、思维迟钝，其原因就是，缺乏5-羟色胺会“多想”，消极和焦虑，缺乏多巴胺快感减弱、变懒，不想说不想动，缺乏去甲肾上腺素疲劳和变笨，抑郁症患者一般同时存在情绪低落、意志消沉、思维迟钝这三种情况。

抑郁症的药理作用与分类

目前临床上使用的抗抑郁药绝大多数是以5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺等神经递质为靶标研制而成，主要有：

1、通过增加突触间隙处5-HT浓度来达到抗抑郁目的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)，常用的有氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和艾斯西酞普兰等；

2、通过提高5-羟色胺和去肾上腺素的浓度来发生抗抑郁作用的5-羟色胺去肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs）,常用的有文拉法辛和度洛西汀；

3、通过同时提高DA、NE和5-HT含量来起到抗焦虑、抑郁作用的复合制剂氟哌噻吨美丽曲辛等。

不同机理的药物治疗后提高的神经递质的种类不一样

通过上面对5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺的功能的了解，我们清楚地知道不同机理的药物治疗后提高的神经递质的种类不一样，其用药前后情绪和情感的表现也是不一样的。

因此单纯提升5-HT的SSRI类药物，只能改善患者的焦虑抑郁症状，稳定情绪，但对于情感表达无改善，常表现为木讷、呆滞，不好不坏甚至感觉有点麻木不仁。

SNRI类药物在SSRI类药物的基础上提升了去甲肾上腺素的含量，在改善患者的焦虑抑郁症状，稳定情绪的基础上了进一步改善了患者的精力，但由于不能提升多巴胺也不能进一步改善患者的动力和情感。

目前只有氟哌噻吨美利曲辛片能同时提高DA、NE和5-HT。氟哌噻吨美利曲辛片是小剂量的氟哌噻吨和小剂量的美利曲辛的合剂，两种成分相互协同能同时提高三种递质的含量。

最后

抗抑郁药的选择需要根据病情的严重程度和患者的耐受程度来综合考虑，也可以结合不同药物的作用机理来联合用药，只有在医生的指导下规范用药我们才能终将赶走黑狗。