糖尿病大血管病变发病机制——血管顺应性和僵硬度的改变

作者:上海交通大学附属第六人民医院  陈明云 李连喜

目前研究发现,动脉管壁的僵硬度和动脉粥样硬化之间存在显著的相关性,Strong Heart Study等报道了2型糖尿病患者存在明显血管僵硬度增加和顺应性下降。此外,研究发现,1型糖尿病个体动脉顺应性也是下降的。

目前有以下几个理论来解释糖尿病个体为何血管僵硬度增加、顺应性下降:糖基化的细胞外基质(ECM)蛋白增加,如胶原和弹力蛋白糖基化可以增加分子间共价交联,从而使血管弹性下降。

此外,动脉僵硬度增加还可以来自动脉钙化、动脉壁增厚,以及由血管活性因子活性失衡所致的血管平滑肌细胞收缩能力加强等。而动脉弹性受损可能通过血管承受的血流切变力增加造成血管内皮损害,进一步激活血管壁上的机械感受器,加剧动脉粥样硬化病变。

系列文章推荐

糖尿病大血管病变发病机制(1)概述

糖尿病大血管病变发病机制(2)遗传因素

糖尿病大血管病变发病机制(3)多元醇(Polyol)途径

糖尿病大血管病变发病机制(4)氨基己糖途径

糖尿病大血管病变发病机制(5)AGEs途径

糖尿病大血管病变发病机制(6)蛋白激酶C途径

糖尿病大血管病变发病机制(7)脂质代谢紊乱

糖尿病大血管病变发病机制(8)胰岛素抵抗

糖尿病大血管病变发病机制(9)RAAS系统

糖尿病大血管病变发病机制(10)血液系统

糖尿病大血管病变发病机制(11)氧化应激

糖尿病大血管病变发病机制(12)炎症反应

糖尿病大血管病变发病机制(13)血管内皮功能障碍

来源:糖甲大院

(0)

相关推荐