推荐：江舜尧
编译：卓求
编辑：十九
北京大学第三医院乔杰院士和北京大学医学部基础医学院姜长涛教授等人于2019年7月22日在国际医学顶级期刊Nature medicine发表题目为《Gut microbiota–bile acid–interleukin-22 axis orchestrates polycystic ovary syndrome》的文章，该研究揭示了肠道菌群紊乱促进了多囊卵巢综合征的发生发展。
文章摘要
多囊卵巢综合征（PCOS）以雄激素过量、排卵功能障碍和多囊卵巢为特征，且常伴有胰岛素抵抗的发生，而其发病机制尚未阐明，从而限制了治疗手段的进展。本文旨在研究肠道细菌及其代谢产物对PCOS相关的卵巢功能障碍和胰岛素抵抗的调节作用。研究表明PCOS患者肠道中Bacteroides vulgatus的相对丰度显著提高，而甘氨脱氧胆酸和牛磺熊去氧胆酸的含量却明显下降。PCOS女性患者的肠道菌移植或者Bacteroides vulgatus菌种重塑小鼠肠道菌群均明显出现了卵巢功能紊乱、胰岛素抵抗、胆汁酸代谢改变、白细胞介素-22分泌减少和不孕症。具体机制为甘氨脱氧胆酸通过激活肠道3型固有淋巴细胞（ILC3）的GATA3通路刺激IL-22的分泌，转而改善PCOS表型。这项研究表明调节肠道菌群，改变胆汁酸代谢和/或增加IL-22水对于PCOS患者的治疗具有宝贵的价值。
文章中重要图片说明
图1 | PCOS患者肠道微生物群和胆汁酸的分析。
图2 | PCOS患者粪便微生物群或B. vulgatus移植干扰胰岛素敏感性，卵巢功能，胆汁酸轮廓和IL-22的产生。
图3 | IL-22或胆汁酸给药改善PCOS小鼠的胰岛素抵抗、卵巢功能障碍和不育。
图4 | 胆汁酸-GATA3途径调节IL-22并改善PCOS样小鼠胰岛素抵抗和卵巢功能障碍。
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