肝炎病毒患者的痊愈之路
肝炎病毒患者的痊愈之路
乙型肝炎病毒从免疫学角度，我们分为：免疫耐受期，免疫清除期，免疫控制期，还有再活动期，分为四个时期，这几个时期各自特点是什么呢?
免疫耐受期:身体没有发生免疫识别和免疫清除，肝功能是正常的。
但是病毒复制比较活跃，传染性比较强。感染时间比较长了，现在乙肝表面抗原阳性，乙肝的病毒DNA水平非常高，转氨酶正常，没有肝伤的表现，如果这个时候做肝组织活检或者影像学检查，不会看到肝细胞有炎症坏死、纤维化这些问题。所以相对来讲处于免疫耐受期的病人，就相当于处于很稳定的一种状态。
感染病以后，机体的免疫(系统)要攻击乙肝病毒，在这个过程中，致肝细胞破坏，从而就导致肝损伤，但如果这个病人感染比较早，免疫系统没有能力去攻击病毒，他的免疫存在着耐受的状态，就是对这种乙肝病毒不产生反应，所以这个时候，由于免疫力不强，病毒可以随便复制，所以病毒载量会很高，常常是109U/ml以上这么高的一个水平。
但这个免疫耐受期，我们相对应的临床诊断叫慢性乙肝病毒携帯状态，是一种携帯状态，并不是一辈子都携帯的，可能到了成年以后，免疫状态好了以后，免疫力就开始要攻击病毒，试图去清除病毒。
在这个过程中，就进入到下一个时期了，就是叫所谓的免疫清除期
免疫清除期什么特点呢?这个时候仍然是乙肝表面抗原阳性，e抗原阳性，所谓的大三阳这个时候最大特点就是病毒开始波动了，不是原来的持续高水平，它开始波动，高高低低的变化，因为有免疫的攻击，所以病毒有时候被抑制了，有时候又起来了。
更重要的这个时候，就是表现为转氨酶高了，转氨酶开始波动，高高低低的，有时候可能高一段，自己下去了，过一段又高上来了，这是免疫介导的一个免疫清除过程。
我们常常说免疫是双刃剑，就是在乙肝病感染以后，机体的免疫试图去清除乙肝病毒过程中，导致了肝细胞的破坏，所以这个时候，你就看到转氨酶高了，有炎症坏死，疾病有进展了，如果这个时候，你要做肝组织活检的话，会明显看到炎症坏死，甚至纤维化，所以免疫清除期，我们现在叫e抗原阳性的慢乙肝，这个时候需要很好的治疗。
所以从乙肝病毒感染的自然史的前两个时期，一个叫免疫耐受期，一个叫免疫清除期，那这两个时期都叫大三阳，虽然都是大三阳，一种是稳定的，不需要治疗干预的，但一定需要密切的监测和随访，根据情况需要积极的治疗干预，因为他有进展肝硬化或肝癌的结果。
所以同样说大三阳有两种情况，免疫清除期的病人，经过反复炎症坏死，纤维化有进展，然后波动以后，有部分病人，不经过治疗就稳定了，就像打仗一样，这个机体的免疫和病毒战斗，战斗的结果两败俱伤，那病毒少了，机体的免疫也受到伤害，转氨酶高了那就停住了，不再打下去，持续稳定一段时间，等机体免疫也恢复了，病毒也起来，又开始进行战斗。
所以反复战斗的结果，有一部分病人的机体免疫占了上风，把病毒给压住了，这个时候就可能进入到所谓的免疫控制期，或者叫低复制期
这个时候什么特点呢?就是从大三阳成小三阳了，e抗原消失，e抗体产生了，表面抗原仍然是阳性，那这个时候病毒就处于非常弱势的境地了，甚至检测不到，因为病毒载量非常低，这个时候如果做肝组织学检测会发现没有炎症坏死，没有一个明显的疾病进展的过程，但是个別病人可能已经产生纤维化的表现，甚至有肝硬化了，因为经过免疫清除期，经过反复炎症坏死，是有代价的，例如肝细胞损害。
尽管并不会因肝炎而迅速死亡，但是从肝炎到肝硬化，乃至肝癌的进程是肝病司空见惯的现象。所以，绝不可以轻视小看，视若无睹。
但是，甲肝，乙肝，丙肝，丁肝等都不是由外部进入的肝炎病毒所直接发起的病。肝炎病毒只是寻找自己的生存环境而进到人体之内而己，它丝毫也没有战胜肝细胞的能力，只是寻找适合自己的生存环境。
那么，肝炎是怎样发病的呢？
由于肝炎病毒使肝细胞的遗传基因变质，从而使T－淋巴球混乱。肝炎病毒入侵之后，进到肝细胞里，而且在进入细胞之内的那一瞬间，脱下外包着肝炎病毒的蛋白质外皮，只有肝炎病毒基因渗入细胞核里。
渗进的肝炎病毒基因悄悄地夹进一群肝细胞的核酸里。然后开始增殖，扩散到其它的肝细胞里。此时肝细胞也并没有失去解毒机能，或发起炎症，只是肝细胞的遗传基因略有了变化，从而制造出变质的蛋白质而己。也不会在肝脏上出现任何症状，可是T-淋巴球感到了有某些异常，若T-淋巴球能力低下，尽管知道有异常，也没有能力采取任何措施。
这种状况被称为非活性肝炎----肝炎病毒携带者。
可是免疫力在有些情形下，发现了肝脏细胞异常的事实之后，T-淋巴球就把略有变化的肝细胞当作敌手，进行攻击，这就是肝炎产生的原因。
所以可以系统性地说肝炎是自我免疫病的一种，被T-淋巴球攻击的肝细胞遍体鳞伤，肝细胞被破坏的结果是肝细胞制造的物质流泄到外面，混在血液里。
肝细胞制造的代表物质是SGOT（谷氨酸草酰乙酸转氨酶，简称谷草转氨酶）和SGPT（谷氨酸丙酮酸转氨酶，简称谷丙转氨酶），所以，患肝炎就是血液中SGOT和SGPT值升高，黄疸症的产生，发烧、疲劳、呕吐，这些都是由于T-淋巴球攻击肝细胞，使肝细胞受伤所引起的。
但不管怎么说，进入到免疫控制期，或者叫低复制期，这个时候病情也稳定了，也就是说机体的免疫力占了上风，病毒不出来了，那就不斗了，也没有炎症反应，没有进展了，所以这个时候我们叫免疫控制期，或者叫低复制状态。这个相对应的临床的诊断，我们叫非活动性的表面抗原携带，也是一种携带，这种携带就乙肝表面抗原还是阳性，这个病量很少或者检测不到了这种情一般来讲，他病情可以就稳定下去了，但是我们还是强调这类人群也要密切的检测和随访，因为可能过一段免疫力弱了，又回到原来那种免疫清除期了。
那第四个时期就是再活动期，这个再活动期有可能是从刚才提到的非活动表面抗原携帯状态转过来，也可能从免清除期，免疫耐受期过来，是小三阳，也就是e抗原阴性，e抗体阳性，病毒这个时候就开始进行复制，比较活跃，它的病量就比较高了，那同时转氨酶也开始波动了，就是肝细胞炎症坏死的指标也是开始变化了，疾病有了新的进展
所谓的再活动期临床上我们叫e抗原阴性的慢乙肝，它是因为病毒有变异了，不是没有病毒了，而是病毒有变异了，我们e抗原检测不到了，但是疾病仍然还存在，所以这是另外一种类型，所以非活动表面抗原携帯和e抗原阴性慢乙肝都叫小三阳，那小三阳实际也是两种情况，一种是稳定的，一种是不稳定的。
所以综合起来，这四个时期不是截然分开的，它们之间实际是动态的一个变化，所以从免耐受期，进入到免疫清除期，再进入到稳定期，免疫控制期，这可能是个链条，需要注意的是再活动期，不同时期都可以直接到再活动期，这里头我们强调无论处于哪个时期，一定到医院去问诊，根据医生的诊断，来决定疾病处于什么状态。
无论是免控初期也好，或者是低复制期也好，有时候是不稳定的，看着转氨酶挺好的，转氨酶正常，但有一部分仍然有疾病进展，所以我们都强调病人需要抗病毒治疗，在医生指导下。而不需要治疗的人群，一定要检测和随访，不要大意
非活性肝炎是在T-淋巴球的力量比起活动性肝炎的情形更弱时所产生的症状。
所以，体内无论产生什么倾向，T-淋巴球也好，人也好，全然无能力得以知晓，就在未被发现的状态之下，肝炎病毒继续增殖使细胞变质，遗传基因的变质不断深化，自然就滋养着癌细胞，所以，在非活动性肝炎的情形下，不经中间过程而直接过渡到肝癌的可能性更高。
对肝炎病毒的侵入我们的身体有什么反应
并非得了肝炎就都会进展为肝硬化、肝癌。为了诊断是否有肝炎病毒而检查血液，有时有的人身上只有肝炎抗体，没有一丝病毒的蛛丝马迹。
抗体是B-淋巴球所生产的一种手铐。若有肝炎病毒的侵入，先由B-淋巴球出来给病毒套上手铐使其无法继续活动，接着能够分辨肝炎病毒基因和人体基因的T-淋巴球过来攻击它，没有病毒只有抗体是意味着曾经有过病毒侵入体内的历史，但已经被B-淋巴球和T-淋巴球的协力来干净地处理完毕。
留着抗体是B-淋巴球为了防备肝炎病毒再次进来而拿着手铐等着，然后B-淋巴球感到肝炎病毒无法继续侵入，手铐储备量就渐渐减少。
然而若T-淋巴球变弱而无力杀死肝炎病毒，即使有了病毒的侵入，体内也不出现任何反应，如果这样，人也就成了带菌者，尽管已经成了带菌者，也有长期没有异常感觉，是活得很平淡的情形。这就像在前面所讲的那样，是因为肝炎病毒没有造成肝炎。
一个人最终成为一个带菌者，是T-淋巴球相当变弱的时候。只有T-淋巴球强，才可使B-淋巴制造能捕获肝炎病毒的手铐，并且能够攻击它。这样，肝炎病毒就连往细胞核里浸透也不能。
所以提高免疫，无所畏惧。