心肌炎是指各种原因引起心肌的炎症性病变。临床表现各异，轻症患者无任何症状，而重症患者可发生心力衰竭、心源性休克甚至猝死。心肌炎急性期CK、CK-MB可升高。CK是一个二聚体，有CK-BB、CK-MM及CK-MB 三种同工酶的形式。其中CK-MB与心脏关系密切，CK-MB的升高常提示心肌损伤，但临床上也常见无明确病史的CK-MB升高，而容易被误诊为心肌炎患者。患者女，28岁，因“体检发现心肌酶升高5个月”入院。患者体检时发现肌酸激酶（CK）506U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）69U/L。5个月后复查心肌酶显示，CK 370U/L，CK-MB 368U/L。后就诊于某专科医院，诊断为“心肌炎”。患者为进一步诊治到我院住院。既往体健，平素无心悸、胸闷等不适。查体：脉搏72次/分，血压110/75mmHg，心肺查体无异常。入院检验：血尿便常规、补体、抗核抗体、抗链球菌溶血素O、类风湿因子、血沉、甲状腺功能、肌钙蛋白I（cTnI）均无异常。心肌酶检测显示，CK 325U/L，CK-MB 320U/L。胸片及心脏超声检查无异常；心肌核素灌注显像检查未见异常。由于患者并无心脏病相关病史及检查证据，仅有CK-MB升高，且CK-MB/CK>30％，说明有异常同工酶存在。进一步对CK-MB 同工酶CK-MM、CK-MB、CK-BB进行分型检测，结果显示，CK-MM 6.0%，CK-MB 0.0%，CK-BB 0.0%，巨CK1(MCK1)94.0%，表明患者的CK-MB活性为假性升高。排除心肌炎后出院。常规CK-MB的检测常采用免疫抑制法，是造成上述CK-MB假性升高的主要原因。免疫抑制法因简便、快速、灵敏度高，被普遍应用于临床检测，但是CK-MB活性常会出现假性升高。免疫抑制法是基于正常血清中CK-BB的含量极微，可忽略不计，假设血清中只有CK-MM和CK-MB的前提下，在试剂中加入抗CK-M亚单位的多克隆抗体，抑制CK-MM和CK-MB中M亚单位活性，测得结果相当于CK-MB中B亚单位活性，再将其结果乘以2，即相等于CK-MB活性。显而易见，凡可使CK-BB升高的疾病或抗M抗体无法抑制时均可使CK-MB结果假性升高。
CK-BB主要存在于健康人脑组织、胃肠道、前列腺和子宫内膜、胎盘等器官或组织中，所以当出现神经系统疾病、肿瘤、脑外伤等情况时，会导致组织中CK-BB释放入外周血，从而造成CK-BB活性升高，进而影响CK-MB测定的准确性，CK-MB出现假阳性。巨CK是巨分子酶，正常情况下不会被抗CK-M抗血清所抑制，巨CK干扰的情况下一般表现为血清中CK-MB占总CK活力50%以上，而CK活力正常、轻度或中度增高。巨肌酸激酶1（巨CK1）是酶与免疫球蛋白（IgA、IgG或IgM）的结合物，当形成复合物时，CK-MB试剂中的抗M抗体不但不能抑制CK-M，而且因为计算时结果乘以2，更加扩大了误差。有研究认为，巨CK1的出现与风湿病、心脏疾病、溃疡性结肠炎、恶性肿瘤及胃肠道疾病等有关。而巨肌酸激酶2（巨CK2）是一种不正常低聚的线粒体CK（CK-MT）。CK-MT 抗原性与CK-M不同，抗M不能抑制CK-MT，因而导致CK-MB的假性升高。巨CK2与恶性肿瘤密切相关，可作为肿瘤的一种标志物。溶血标本含有高水平的腺苷酸激酶，ATP和葡萄糖-6-磷酸，会干扰实验分析，使CK-MB结果假性升高。因此，用免疫抑制法测定CK-MB时，如出现了CK-MB高于总CK的现象，或CK-MB升高难以解释时，应当考虑到是否存在影响CK-MB活性测定的因素，避免方法学导致的检验差错。（1） CK-MB/CK比值参考范围在4％~25％，至多也不超过30％，当CK-MB/CK>25％，表明存在着心肌梗死以外的因素，即说明有异常同工酶的存在，包括CK-BB、巨CK1、CK2；（2） 结合其他指标例如肌钙蛋白（cTnl）、心电图等联合分析；（3） 改用电泳法或者质量法进一步检测CK-MB亚型，可确定有无CK-BB或巨CK的干扰。
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