肥胖是否带来不良后果要看代谢

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肥胖与多种代谢异常相关，包括胰岛素抵抗、血脂异常以及非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD），这些都是2型糖尿病、代谢综合征、冠状动脉性心脏病等疾病的重要危险因素。一系列研究数据表明，肝内甘油三酯（intrahepatic triglyceride，IHTG）是肥胖人群代谢功能障碍的重要标记。然而，并不是所有肥胖人群都会并发代谢综合征。

研究者通过IHTG水平和胰岛素敏感度将人群分为“代谢正常肥胖”（metabolically normal obese，MNO）和“代谢异常肥胖”（metabolically abnormal obese，MAO），并假设MNO可免于体重增长对代谢的不良影响，而MAO则不受保护。受试者根据体重指数（body mass index，BMI）和脂肪量被分为MNO组12人和MAO组8人，平均BMI为36±4 kg/m2，在试验开始前及体重适度增长（约6%）后，分别检测其身体成分、多器官的胰岛素敏感性、极低密度脂蛋白（very low-density lipoprotein，VLDL）载脂蛋白B100动力学、脂肪组织的全转录谱。

尽管两组的基线体脂和BMI的差异不大，高热量饮食摄入后两组的体重增加差异也不大，但MAO组的IHTG水平和内脏脂肪组织量比MNO组高的多。在基线时，胰岛素抵抗、血糖、胰岛素、LDL胆固醇、甘油三酯、VLDL载脂蛋白B100、ALT和支链氨基酸稳态模型评估的浓度，MAO组高于MNO组。体重增加后，MAO组的一些心血管代谢指标变差，而MNO组没有此现象；两组其他代谢指标均没有显著的变化；两组的空腹血糖与瘦素浓度均有所上升。此外，MNO组中与脂肪组织生成相关的表达信号和基因均上调，而MAO组则没有此类现象。

该研究表明，MNO人群对适度体重增长带来的代谢不良影响的抵抗力更强，而MAO人群对其更敏感。这其中的原因可能是MNO人群的脂肪组织中脂肪生成能力提高，这使得他们能够抵抗体重增加所导致的代谢紊乱。

参考文献：Journal of Clinical Investigation 2015;125:787-795