突发性耳聋的发病机制
１ 微循环障碍
内耳微循环障碍指引起内耳缺血缺氧的多种因素。根据解剖结构，外耳、中耳是由颈动脉系供血，内耳的迷路动脉和内听动脉则是椎-基底动脉、小脑前下动脉或小脑后下动脉供血。当椎基底动脉系统或小脑前下动脉出现血管硬化、狭窄或闭塞时极易可能引起内耳的供血障碍，此外由于内耳迷路动脉的三个分支均为终末动脉，所以当内耳供血发生障碍时没有可以快速建立的侧枝循环，内耳缺血缺氧严重。有对突发性耳聋患者的血液流变学研究显示患者血液中红细胞变形指数增高，变形能力下降，低切全血粘度及低切全血还原粘度增高，引起红细胞聚集力增高、血小板黏附和聚集增加，导致患者血液处于高凝状态。平坦型和全聋型突聋患者的血栓弹力图分析显示纤维蛋白原功能、血小板功能增强明显，也提示存在凝血功能增强。在高凝状态下内耳供血严重不足， 缺氧明显，血栓生成或栓塞的风险增加，加重循环障碍。由于耳蜗细胞对氧的需求量较大，对缺血、缺氧的耐受性较差，有高耗能、高代谢的特点，所以可引起血管痉挛、血栓栓塞、相关动脉硬化、高纤维蛋白原血症、 高脂血症、血流动力学变化的多种因素均有可能引起内耳局部组织缺血、缺氧、水肿、代谢紊乱，造成内耳毛细胞及神经末梢感受器受损继而出现听力下降、头晕、耳鸣。
２ 病毒感染和免疫损害
在部分突聋患者的外周血中可以检测到较高浓度的巨细胞病毒、疱疹病毒、流感病毒、腮腺病毒等的抗体，这些病毒可能是通过血液或其他途径进入内淋巴感染螺旋器，并作用于血管内皮细胞引起血管活性物质释放造成免疫反应。以往认为，内耳与细胞、体液免疫是被血－迷路屏障分隔开的，即有免疫豁免权。但近年研究显示内淋巴囊及周围组织中存在大量淋巴细胞，提示内耳也有免疫应答能力，所以当内耳遭受感染、外伤时体液中的抗原抗体复合物经破坏的血－迷路屏障进入内耳毛细血管， 激发内耳启动免疫应答系统，激活多种炎症因子，引起内耳免疫炎症反应导致听力受损。研究显示突发性耳聋患者血清中免疫球蛋白水平低于正常人群，白细胞介素６、超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子在中、重度突聋患者中水平均高于健康人群，显示突发性耳聋患者处于免疫功能低下的炎症反应状态。上述研究与一项关于突聋患者血液内的淋巴细胞、中性粒细胞比例显著高于健康人群的回顾性研究结果一致，提示免疫炎症反应可能是突发性耳聋的重要发病机制。
３ 应激学说
应激是各种内在或外在环境改变时，机体的适应性非特异性全身反应。在应激障碍理论中指出：过度疲劳、情绪波动、负性生活事件、失眠、焦虑等单因素或多因素作用可以引起微循环系统、免疫系统和神经内分泌系统的功能失调，可能导致突发性耳聋。首先应激反应可以激活下丘脑－垂体－肾上腺皮 质轴，促使肾上腺皮质合成并分泌糖皮质激素，促进骨骼肌蛋白分解；其次应激下免疫系统持续激活，机体释放大量儿茶酚胺导致单核细胞和中枢活化小胶质细胞分泌促炎细胞因子，“攻击”内耳这类相对脆弱、容易受损的组织或器官。此外关于突聋患者情绪不稳定和精神质的个性特征研究提示突发性耳聋患者焦虑和抑郁评分显著高于正常人群，这种不良情绪与疾病相互促进形成恶性循环严重影响患者预后。应激可能是导致突聋起始的共同原因。
４ 内淋巴积水
内淋巴积水是内耳缺氧导致血管纹及内淋巴囊等处的Ｎａ＋ 、Ｋ＋ 、Ｃａ２＋ 等离子交换异常，引起的内淋巴液产生过多或回流受阻的病理变化， 临床主要症状为眩晕、耳鸣、耳聋。通过耳蜗电生理研究显示突聋患者患耳比健耳的总和电位／动作电位比值增高明显，提示存在内淋巴积水。多项MRI影像学研究表明突发性聋患者患耳信号强度增高，膜迷路存在积水，提示在突发性耳聋患者中多存在内淋巴积水，为内淋巴积水导致突发性耳聋提供有力的客观证据。