COVID19新冠性病毒特殊在哪里，为何用大量抗病毒药不能治，导致有医生、病人死亡

新冠性病毒英文名称是COVID-19，Covid表示是冠状病毒，19表示爆发在2019年。

冠状病毒引起的肺炎和细菌引起的肺炎有完全的不同。细菌性肺炎可以用大剂量的抗生素来治疗，但是病毒引起的肺炎，理论上说不存在所谓的完全抗病毒性药物。

细菌用大剂量的抗生素可以杀灭，因为抗生素可以破坏细菌的结构（比如说细胞膜）。细菌的体积比病毒要大，要复杂的多，越大越复杂的东西越容易被破坏。

这就好比一个潜水艇有一定的下潜深度，超过这个深度就会被破坏，一个实心的钢球可以扔到1万米的海底，而不会被破坏。

》现代医学开发的所谓“抗病毒药物”，并不能直接摧毁病毒。

只能干扰病毒入侵过程某个阶段。

这些现代化学药物主要有两大类：一类是干扰素，干扰素也是一种蛋白质；另一种是核苷类似物。

新冠状病毒CovId19入侵肺细胞以后，需要接管细胞的生化器官，然后才能进行RNA的复制，复制要特定的转录酶。

核苷类似物的作用，就是干扰病毒RNA的复制过程。目前被认为原理有效的西药是瑞德西韦（Remdesivir），瑞德西韦就是一种核苷类似物。

核苷类似物欺骗病毒的复制酶使用错误的零件进行装配，直接把病毒RNA的装配过程卡死在进程中。相当于在装配流水线上，用假冒伪劣原件替换原来的原装件。

瑞德西韦目前正在我国做临床药物试验，所以他的具体效果作者不好评价。

即便是瑞德西韦能够通过临床应用，最后的结果仍然取决于患者自身。

》病毒入侵细胞之前，会在细胞间质中飘荡。

这个时候，我们的身体免疫系统会发现这些病毒，并且释放抗体。这些抗体实际上是一种微小的蛋白质，会粘在病毒上面把病毒锁住。

只有通过了抗体这一关的病毒，才有可能进入细胞内部进行复制。

但是，往往少量的病毒通过抗体这一关，进入细胞内部就会酿成灾难。

不让病毒进入细胞内部的，关键是要让身体内部产生相应的抗体，而这些抗体需要用病毒的蛋白质外壳来刺激人体的免疫系统，才可以产生。

目前生产抗体的方法就是把病毒灭活，也就是杀灭病毒内部的遗传物质，然后再把对人体无害的病毒外壳注射到人的体内，刺激免疫系统生成抗体蛋白质。

在接种疫苗之前，如果人感染了新冠状病毒肺炎。最初疾病发展的进程，取决于人体免疫系统产生的抗体数量和病毒的浓度比。

》打击新冠病毒的s蛋白，也可以起到阻止病毒侵入细胞的作用。

在新冠状病毒COVID-19上面有一个刺突的蛋白，就是凸起的那个东西，冠状病毒就以此命名的，这个蛋白被称为spike蛋白，简称s蛋白。

S蛋白上面有一个特殊的结构区域，这个结构区域能和细胞上的一个特定的蛋白质结合。只要找到细胞上这个特定的蛋白质，新冠状病毒就能打开细胞膜，进入细胞内部。

对应新冠状病毒s蛋白的，是人体上面的ace2受体蛋白。

云南农业大学的最新研究表明，茶多酚会干扰s蛋白和ace2蛋白的结合。如果把s蛋白看成新冠状病毒入侵细胞的一把钥匙，那么茶多酚就相当于把这把钥匙上的一个钥匙齿给盖住了。茶多酚的具体抗病毒效果还有待于进一步评估。

按照云南农业大学描述的原理，如果茶多酚经过分子式改良，能够有显著效过话，那么理论上讲是比瑞德西韦更加有效果。

把病毒阻挡在细胞之外，是最彻底的治疗病毒的方式。目前，只有人身上的免疫系统产生的抗体能做到这一点。

除此以外，所有的人工合成抗病毒性药物都是效果有限的。

也正因为如此，病毒性疾病非常难以治愈。

》对抗新冠性病毒肺炎，主要是靠患者的自愈能力。

人体的免疫系统能够识别病毒。病毒在细胞内大量繁殖会导致免疫系统攻击相应的细胞。重症患者出现的肺部严重受损的情况，主要是由于自身免疫系统对肺部的攻击产生的，而不是由于病毒引起的细胞破损。

所有的病毒性疾病都是类似的情况。也就是说患者自身的死亡，往往是由于免疫系统对于患病器官过度攻击。

我们知道蝙蝠带有大量的病毒，但是自己不生病，就是因为它们的免疫系统不攻击这些染病细胞。

像肝炎这种情况，也有因为肝炎病毒对肝细胞进行攻击，使肝细胞产生了癌变。

》本次新冠性病毒引起的肺炎，与以往有不同。

CovId19，不仅仅攻击肺脏，还攻击肾脏和肝脏。

重症患者的后期，由于covId9攻击肝脏引起肝功能衰竭，身体内缺乏肝细胞分泌的凝血因子，因而产生消化道出血的情况。

所以covId19是一个非常狡猾的病毒。

任何人造的抗病毒药物，只能阻挡病毒不能杀死病毒，只能起辅助治疗的作用，治愈仍然靠人体自身。

所以，本次抗疫，有医生牺牲，也有相当多的患者死亡。

对于人体自身系统的情况，中药的作用就比较大，所以在这次新冠性病毒的治疗中，中药发挥了很大的作用。