【郭继鸿教授心电系列之三十三】
碎裂QRS波，你了解吗？
郭继鸿
北大人民医院
冠心病急性冠脉综合征治疗的新模式．包括更有效的溶栓治疗和更早期的冠脉介入治疗。使患者 急性期的死亡率大为下降。临床病程及预后明显改 善。这种治疗新模式还引起下述相应改变：
① Q波型心肌梗死的发生率从原来66．6％下降到37．5％；② Q 波型心肌梗死患者Q波的消失率从过去的6％上升 到25％-63％；③ 非Q波型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死的发生率相应增加；④ 发生过Q波或非 Q波型心肌梗死的患者中．高达2／3的人经12导联 心电图不能得到陈旧性心梗的诊断。上述这些变化 使心电图病理性Q波在陈旧性心肌梗死诊断中的敏 感性显著下降。因此，需要寻求更多的陈旧性心肌梗 死的心电图诊断指标。碎裂QRS波是心电图领域又 一个等位性Q波样改变，其对陈旧性心肌梗死的诊断有重要作用。碎裂QRS波(fragmented QRS complex)是指冠心病心肌梗死患者心电图新出现或已经存在QRS波 的三相波(RSR'型)或多相波。并排除了完全性或不 完全性束支阻滞。碎裂QRS波是冠心病心肌梗死心 电图一个并非少见的表现，但少数心肌病等其他心 脏病患者的心电图也能出现碎裂QRS波．应当注意 鉴别。(1) QRS波呈三相波或多相波：典型者呈RSR’型， 但也有多种变异(图1)。多相波常由R波或S波的多个 顿挫或切迹形成，S波切迹多数发生在S波底部。
(2) 伴有或不伴有Q波，Q波可能存在单个或多 个切迹或顿挫，可形成QR或Qr型QRS波。(4) 除外完全性或不完全性束支阻滞及室内阻 滞：当RSR'形态的QRS波出现在右胸前V1和V2导 联时诊断为不完全性右束支阻滞(120ms)．而RSR’形态的QRS波出现 在左胸前V5和V6导联时诊断为完全性或不完全性左束支阻滞。(5) 三相或多相碎裂QRS波常出现在冠状动脉 供血区域对应的2个或2个以上的导联。(6) 同一患者同次心电图的不同导联，碎裂QRS 波可表现为不同形态(图2)。
碎裂QRS波在心肌梗死患者心电图的发生率尚 无详尽统计，目前已有的资料表明，心肌梗死时碎裂 QRS波的发生率明显高于病理性Q波．而前壁、侧 壁、下壁等不同部位的心梗病人中，下壁心梗时出现碎裂QRS波最多。一组479例患者中．不同心梗部位碎裂QRS波 的发生率：前壁9．6％(46例)，侧壁7％(33例)，下壁 35．9％(172例)。而Q波的发生率比其低：前壁2．1％ (10例)，侧壁1．3％(6例)，下壁12．3％(59例)。资料表明，碎裂QRS波在女性伴不典型心绞痛 症状的患者，在伴糖尿病和老年痴呆患者中的发生 率较高。就碎裂QRS波的病理生理学意义而言，可将其 视为等位性Q波。并与胚胎性r波的发生机制和临 床意义相仿，因此。碎裂QRS波兼具病理性Q波和 胚胎性r波的共同特征。急性缺血或急性冠脉综合征发生时，碎裂QRS 波出现的时间要比超急期T波及损伤性ST段的改 变出现在后，多数在心肌缺血发生后的几小时或十 几小时出现(Q波出现的时间6~14h，平均9h)，与胚 胎性r波相似，碎裂QRS波还可能在急性心肌缺血 发生后几天内出现。① 从无到有，并稳定存在：当碎裂QRS波长期稳定存在时，提 示该部位心肌存在陈旧性心肌梗死② 从无到有，进 展为Q波：即碎裂QRS波出现后。可随心肌缺血的 加重进展为病理性Q波③ 从无到有，再消失：碎裂 QRS波在急性心肌梗死发展过程中呈一过性出现， 并随心肌缺血的改善或病程的进展而消失(图3)。
碎裂QRS波的多种形态可在不同导联出现。多数情况下．其按照冠脉主支向心肌供血区域相对应 的导联分布，在V1 ~V5导联出现时提示前壁心梗，在 I、aVL、V6导联出现时提示侧壁心梗，Ⅱ、III、aVF导联出现时提示下壁心梗。但部分病例，碎裂QRS波 出现的导联存在“混乱”的情况。即出现跨越冠脉心肌供血区域对应导联的分布情况。为直观观察冠脉闭塞对不同部位心肌缺血程度 的不同影响。常依据心脏左室的4个扇形区和三个 不同层面将左室心肌分成12个区域段(图4)。
多数情况下。某冠脉病变主要影响该冠脉供血的心肌。但 不同个体能够存在多种个体化因素，包括：① 冠脉解剖的变异：不同个体，心脏在胸腔的相对位置存在较 大变异。或冠脉在心脏胚胎发育中出现了数量或位 置的异常。这些变异均属先天因素引起② 冠脉供血 区的重叠：不同部位的心肌多数由两支冠脉双重供 血。形成心肌供血的重叠区③侧支循环：当某冠脉 发生严重狭窄甚至闭塞时。其他冠脉的主支对该部 位的心肌常形成侧支循环，一旦发出侧支循环的冠 脉闭塞时。将引起其供血的心肌和侧支循环供血的 心肌同时发生缺血。使缺血心电图出现的导联发生分布“混乱”。这些因素能够形成不同冠脉与心肌供 血、缺血错综复杂的交叉关系。因此，发生急性心肌 缺血时．能引起碎裂QRS波在体表心电图分布的混 乱，但仔细分析后仍能确定“罪犯冠脉”。单纯碎裂QRS波的诊断只凭其三相或多相波 的形态特征就可做出。但进一步通过碎裂QRS波进 行陈旧性心肌梗死的诊断时需具备更多的条件。2．对于无症状性心肌梗死。需要其他影像学检 查证实存在心肌瘢痕或心肌运动的异常区。3．病史不确定。但有系列心电图做对比，证实原来的心电图并无碎裂QRS波。4．心电图2个或2个以上的导联存在碎裂QRS 波，并按冠脉供血对应的导联区域分布。5．除外束支阻滞。根据上述标准。心肌梗死伴发碎裂QRS波的诊断并不困难。6．QRS波发生的碎裂与多向顿挫。常使碎裂 QRS波出现“低电压”改变，因此，心电图R波振幅过低时，对碎裂QRS波的诊断也有提示作用(表1)。
表l中的数值有重要的临床意义．除碎裂QRS 波容易出现R波振幅过低外，实际上，无异常Q波 时，QRS波背离心梗区域的偏移就能出现R波的振幅过低，因此，心电图R波幅度的单纯过低，就能提 示心梗的存在。除此。绝大多数的碎裂QRS波是心肌梗死伴发的心电图表现，但少数情况时，晚期扩张型心肌病伴 严重心衰者心电图也能出现碎裂QRS波。因此，碎 裂QRS波并非心肌梗死特异的心电图表现，诊断时需做相应的鉴别。冠心病心肌梗死患者的碎裂QRS波一直是临床 与心电图领域讨论与关注的问题，其发生机制也有 多种学说。梗死区内阻滞的理论最早由Wilson(1935年)及 Barker和Wallace(1952年)提出，1959年Cabrera将 之命名为梗死区内阻滞。与此同时，1958年Bruch在 尸检研究中证实和描述了心肌梗死区的这种存活的岛状组织，Durrer对此做了深入的生理学研究。该理论认为，如果心肌梗死区的组织坏死均匀， 即坏死区内没有残存的岛状心肌组织，这将在面对 坏死区表面的导联记录到Q波或QS波，而且波形光 滑而规整，没有任何切迹或顿挫，这种光滑的Q波或 QS波是坏死区存在没有遮挡的开窗效应的结果。开窗效应(window effect)是指透壁性心肌梗死的坏死 区不存在任何电活动，仅能起到电导作用，如同在心 室壁开了一扇窗。当心肌梗死区内有岛状的存活心肌组织时。存 活的心肌除极将发生延迟和缓慢并在病理性Q波或QS波中形成振幅较低、时限较窄的正向波，结果形 成S波的切迹或顿挫。形成形态不规整的碎裂QRS 波(图5)。
First于1950年最早提出梗死区周围阻滞的理论。Grant系列深入的研究促成了梗死区周围阻滞概 念的确立。该理论认为。当心肌梗死主要位于心内膜 下时。梗死心肌上方覆盖着相对正常驹心肌组织，这 些组织存在一定程度的心肌缺血．只能进行缓慢延 迟的除极活动。结果，该部位的心肌除极不能按正常 时从心内膜至心外膜的方向进行。心肌除极波将沿 迂回的途径环绕心肌坏死区，并以切线或倾斜方向 激动覆盖在其表面相对正常的心外膜下心肌组织。这种异常的除极方向使面对这一区域的心电图探查 电极记录到晚发的R波，形成QR波(图6、图7)或 QRS波后半部出现多相或单相的R波(图1)。
Grant的研究认为，碎裂QRS波的初始可存在病理性Q波，其是坏死心肌本身丧失除极能力的结果， 监认为梗死区周围阻滞形成碎裂QRS波时。其除极 的总时限并不延长。仅有10％的病例存在QRS波时 限的延长。多灶性梗死见于冠脉严重病变者冠脉近端的闭塞，也见于小血管疾病，如糖尿病、免疫性血管炎、冠脉小血管的闭塞。这些患者心梗发生时可能每块梗死心肌的面积小，但梗死区的数量多。其相应的心电图改变取决于每块心肌坏死的程度和大小(与多发性腔隙性脑梗死的情况雷同)。当梗死弥漫交错(病变与正常组织间隙<0.5mm)时，其与该区域发生均匀性心肌坏死一样。当每块梗死面积很小而数量不多时，除引起心室除极的QRS波电压降低外，很少产生可以识别的心电图改变。当个别的心肌梗死灶较大(2—3mm)并存在多灶性梗死时，QRS波将出现显著的高频顿挫和QRS波的碎裂。因此．当心电图对应导联出现多个R波顿挫或小q波时。应当考虑多灶性梗死。多灶性梗死理论适合解释R波有多个顿挫的碎裂QRS波。近年来,应用心肌核素灌注显像新技术，对心肌 梗死及心肌梗死伴左室室壁瘤的患者进行了深入研 究。结果发现，核素检查能敏感而可靠地确定陈旧性 心肌梗死的瘢痕区域。其对应导联的QRS波出现的 多相波改变。甚至碎片状改变，都是心肌坏死瘢痕区 引起的。因此，碎裂QRS波是陈旧性心肌梗死患者 常有的心电图改变。其与梗死心肌的局部瘢痕相关。该理论认为,缺血性心肌坏死的形成过程中，如 果缺血持续而严重。心肌坏死的进展将快速而彻底， 当累及室壁厚度>50％时将发生透壁性梗死，心电图 出现病理性Q波。如果心肌缺血的程度较轻，心肌缺 血性坏死的进展缓慢。或发病后及时得到再灌注性 治疗而使心肌缺血很快缓解时，则出现非透壁性心肌梗死或散在的梗死区，其除极的电活动延迟、不完 全。动作电位0相的超射值降低，传导能力下降。心 电图不仅表现出心室除极的QRS波振幅降低。还因 心肌坏死形成的瘢痕组织完全丧失电功能，使心室 内的除极方向不断变化。结果面向梗死区的心电图 电极将记录到振幅和时限不等的多个R’波或S波 的顿挫，进而形成碎裂QRS波。不同形态的碎裂QRS波代表心肌内存在多个方向 的除极过程，其决定于左室心肌内大小不等、部位不同的 坏死瘢痕组织。心肌瘢痕是引起心室肌非同源性除极的 主要原因。进而引起QRS渡终末传导的延缓或碎裂除极 波。心肌核素显像技术证实，存在碎裂QRS波的心电图 导联面对的心肌常存在心肌的运动障碍。业已证实,心肌细胞间阻抗的变化能引起心肌激动传导的改变，进而产生碎裂QRS波。应用共聚焦显微镜和免疫荧光染色的方法对心肌细胞缝隙连接的研究表明：心肌梗死后，心肌坏死区及邻近组织心肌细胞之间缝隙连接的数量、位置及功能均能发 生一定程度的改变，并影响激动的传导。心内电生理检查时，诊断心室碎裂电位的标准 是心室电位的振幅(mV)与持续时间(ms)的比< 0．005，当其出现在QRS波的终末。则称晚发的心室碎裂电位。研究证实，这些异常的碎裂电位都在心肌梗死或室壁运动明显异常的区域出现，注意寻找时，这些局部区域的心肌中均能发现异常电位或晚电位：另一有 趣的现象是，心梗后早期室速的周期偏短，室率偏快， 对血流动力学的影响偏大。这时可能正处于心肌瘢痕的形成过程中，当瘢痕完全形成后，其传导功能的下 降可使再次发生的室速心率变得相对缓慢。心内电生理与病理解剖的联合研究表明，心室的碎裂电位与一些存活的心肌纤维被周围的结缔组织包绕、分割并引起一种特殊的病理状况有关。这些被包绕与被分割的心肌纤维运动可能正常或异常。但都具有机械活动。动作电位正常或接近正常时，心室碎裂电位区域的缓慢电传导与心肌纤维相对正常 的动作电位有关。心肌局部区域电位的振幅与记录 部位下方存活的心肌纤维数量密切相关。因此，碎裂QRS波有着多种形态和多种组合，解释这些心电图改变的机制也存在多元性。碎裂QRS波的概念近几年重新受到重视。这与 冠心病溶栓与冠脉介入治疗时代引起的各种新情况、新变化有关，也与近年对碎裂QRS波的深入研究 密切相关。碎裂QRS波重要的临床意义集中在提高陈旧性 心肌梗死的诊断率及心肌梗死高危患者的预警作用。(一)碎裂QRS波在陈旧性心梗的诊断中优于病理性Q波 心电图病理性Q波一直是陈旧性心肌梗死最重 要的诊断指标。但相当比例的患者随心梗发生时间 的延长，病理性Q波将减小或消失，尤其在溶栓及冠 脉介入治疗的时代．心肌梗死后病理性Q波的消失 率已从原来的6％上升到25％一63％。这使病理性Q 波在陈旧性心梗诊断中的敏感性下降。而非ST段抬高型和非Q波型心肌梗死的患者． 在其陈旧期几乎没有心电图特征性的诊断指标，而 在溶栓及冠脉介入治疗的时代．这些类型心梗的发 生率又明显增加。上述诸多原因使原有Q波或非Q 波型心梗患者中，高达2／3的人在陈旧性心梗期不能 经心电图诊断其心梗瘢痕组织的部位．也无法确定 心肌梗死的诊断。因此．对陈旧性心肌梗死患者急需寻找诊断价 值更高的心电图指标。晚近的资料证实碎裂QRS波 能明显提高陈旧性心梗的诊断率。如上所述．心脏核素灌注扫描和单光子发射心肌显像的运动负荷试验等检查能够敏感而特异地分辨和检测出灌注不良的心肌、无灌注的心肌瘢痕组 织等．是判断病变心肌存活性的准确而可靠的无创 性检测方法。近年来，以这些先进而敏感技术的检测 结果为对照，对碎裂QRS波在陈旧性心肌梗死诊断 中的作用做了大量研究。Mithilesh K等人的研究中(Circulation，2006；I 13：2495～2501)，通过479例陈旧性心梗患者的心肌核 素与心电图分析，评价了碎裂QRS波和病理性Q波 的临床诊断价值。全组479例陈旧性心梗患者。心电图存在病理 性Q波者7l例。存在碎裂QRS波者191例，有碎裂 QRS波和，或病理性Q波者203例。碎裂QRS波及病理性Q波在左室前壁、侧壁和 下壁心梗患者的发生率见表2。2．两种心电图指标对不同部位陈旧性心梗诊断的敏感性对不同部位陈旧性心肌梗死诊断的敏感性中， 碎裂QrtS波85．6％，病理性Q波36．3％，而碎裂QRS 波和／或病理性Q波标准的敏感性最高(91．4％)，见 图8A及表3。
3．两种心电图指标对不同部位陈旧性心梗诊断 的特异性对不同部位陈旧性心肌梗死诊断的特异性中， 病理性Q波99．2％，碎裂QRS波89.0％，见图8B及表4、表5。
ROC曲线的纵坐标为诊断的真阳性率。横坐标 为诊断的假阳性率。该曲线是连续变量敏感性和特 异性的综合指标，而ROC曲线下面积(AUCROC)值 能评价不同指标的诊断效率。·尤其当两项诊断指标 的敏感性和特异性各有所长时。通过ROC曲线下面 积的比较，能有效评价不同诊断指标的诊断效率。在陈旧性心肌梗死引起的心肌瘢痕组织的诊断 中，碎裂QRS波和病理性Q波的ROC曲线下面积：碎 裂QRS波0．82，而病理性Q波0．65(P<0．001)。这充分 说明，在陈旧性心肌梗死的心电图诊断中。碎裂QRS波 诊断指标明显优于病理性Q波(图9)。
总之。传统的病理性Q波对陈旧性心梗诊断的 敏感性低(36％)，碎裂QRS波的敏感性高(85．6％)， 而诊断的特异性两者相反，分别为99．2％和89．O％。但ROC曲线下面积的分析表睨。碎裂QRS波的值为 O．82，明显高于病理性Q波的0．65。而将碎裂QRS波 与病理性Q波标准联合应用时。有望获得更高的敏 感性(91．4％)和较高的特异性。心肌梗死是心脏事件及心脏性猝死的高危人 群，75％的心脏性猝死患者既往有心肌梗死病史，而 心肌梗死病史作为单一的危险因素可增加5％的心 脏性猝死的危险。而且随时间的推移心梗患者心脏 事件及死亡率均明显增加(1年猝死的风险14％，3 年升高到38％)，因此及时检出和识别心梗后心脏事 件及猝死的高危患者并给予相应的治疗与预防，一直是临床研究的热点。晚近的资料表明，碎裂QRS波是高危心梗患者预警的心电图新指标。Mithilesh K的一组资料中 (Heart Rhythm 2007；4：1385—1392)，对998例冠心病 心梗患者做了长达5．5年的随访，随访结果表明。对 于全因死亡率，碎裂QRS波组的死亡人数93人．发 生率34．1％．，而无碎裂QRS波组的死亡人数188人． 发生率25．9％。两者相比，有碎裂QRS波者比无碎裂 QRS波者的全因死亡率更高、更具危险性，其绝对值 高出8．2％，相对值高出39．7％(图10)。
该项研究认为，心电图有碎裂QRS波者心肌冠 脉血流灌注异常的情况显著升高。其对心脏性死亡 的预测价值与病理性Q波相同。但明显高于无碎裂 QRS波组。此外。其对高危患者的预警作用也明显强 于运动试验时出现的心电图复极异常、ST—T改变、U 波改变等指标。心肌梗死患者的心脏事件包括再次心肌梗死，需要冠脉介入治疗以及心脏性猝死等。Mithilesh的 资料显示，5．5年的随访期中。碎裂QRS波组发生心 脏事件135人，占该亚组的49．5％。而无碎裂QRS波 组发生心脏事件200人。占该亚组的27．6％。前者心 脏事件的发生率明显增高。Kaplan—Meier生存分析曲线是连续的阶梯形曲 线，常用于简单的描述性分析。直接用概率乘法的原 理估计生存率，概率乘法计算的生存概率等于时间 段内生存率的乘积。经过Kaplan-Meier生存曲线的分析，碎裂QRS 波组全因死亡率明显高于无碎裂QRS波组(图11)。
多变量因素的分析结果也表明，碎裂QRS波阳 性是心脏事件的独立预测性较强的因子。而该研究中。多项比较的结果表明，碎裂QRS波与病理性Q波对高危心梗患者的预警作用无差别。Mithilesh等提出。其研究的亚组分析表明，碎裂 QRS波组患者服用他汀类降脂药物治疗的人数明显 高于无碎裂QRS波组的患者(63．7％比53％。P= 0．002)。另外，两组应用ICD治疗和冠脉介入治疗的 人数也存在相似的差别(35．2％比16．1％，P<0．001)。这 些资料说明．碎裂QRS波组最初发病时的临床情况 相对严重，因此。临床给予了强度更高的治疗。可以推 测，临床这些加强的治疗都能不同程度地降低该组的 死亡率和心脏事件的发生率。去除临床较强治疗的影 响后。预计碎裂QRS波组的心脏事件发生率及全因 死亡率可能更高。近年来．冠心病心肌梗死的治疗模式发生了重 要变化，随之已引起心肌梗死临床发病及诊断等多 方面的相关变化。深入的研究表明：碎裂QRS波这 一心电图指标已显示其在急性和陈旧性心肌梗死诊 断中的重要作用．以及在心梗高危患者的检出和预 警方面也有重要价值。
临床心电学杂志
