第14节 营养干预糖尿病—唐小腰领先全球
用方法论的视角解析一个与疾病对抗的过程，这是渔夫的一次尝试。糖尿病是人类不得不正视的疾病，渔夫的经历和思考如果能让你有些许的借鉴，这就达成了渔夫的愿景。渔夫不是医生，也没有医学相关的培训和从业经历，所以假定每一位受众都是有独立思考能力的个体。
第14节 营养干预糖尿病—唐小腰领先全球
视频号刚全面推开，渔夫就做了一个搜索，专门找糖尿病医生的视频号，其中一位何医生的视频号讲的非常好，以渔夫的视角看来，挑不出任何瑕疵。
何医生主讲营养干预糖尿病，渔夫几乎看了何医生所有的视频，受益匪浅。
把渔夫写的文章给何医生看了，医生认为文章中提到的糖，对我们学食品科学的人来讲是非常普通的原料。
对于一个方法论专家，类似的事情司空见惯。创新方法论的主要目的能够化腐朽为神奇，一个在专业知识上的小白的话很难会被行业专家真正入耳，毕竟每个人几十年的学习和经验都不是白给的。
好在现在是网络时代，普通人写的东西也可以被另外一些普通人看到，相信每个人都有自己的判断。在这里渔夫再次声明：渔夫只是个方法论专家，对医学的了解仅仅靠自学。
当然，唐小腰的发明人的学历也是可圈可点的。创始人杨健是清华大学的博士后，首席科学家李贤臻是山东大学微生物学博士、香港大学生物工程博士后，首席健康专家杨进刚北京大学医学部博士、北京协和医学院博士后、阜外医院教授，首席工程师宗华、北京大学物理学博士、博士后。
在网上搜索一下营养干预糖尿病，有很多文章会跳出来。科学网的一篇文章《间歇性饮食：糖尿病人营养干预新方法》，发表在2018年12月24日《中国科学报》上，相关论文号：
DOI:10.1186/s12986-018-0318-3
DOI:10.1016/j.heliyon.2018.e00830
DOI:10.1038/s41598-018-31353-1
中国科学院上海营养与健康研究院研究员陈雁课题组对间歇性热量限制是否能有效干预糖尿病进行了系列研究，得到一些有意思的结果。部分研究成果近日分别发表在《营养和代谢》《科学报告》等国际期刊上。
“从营养学角度来看二十多万年的智人进化史，在一万年前的农业革命以前，早期人类以采集和狩猎为生，那时的生活方式很有可能是以植物性食物为主，并且相对饥饿的采集与狩猎后短暂的'暴饮暴食’相互交替。”这种人类远古时期的生活方式给了陈雁一些科研灵感。
陈雁介绍，美国南加州大学教授Valter Longo提出了模拟禁食（FMD）方法，设计如下：每个月连续5天只吃规定营养素的配方食品，第一天总热量1100卡，第二到五天每天750卡，其他时间则可自由饮食。
“我受这两点启发，去年开始设计了一系列试验。”陈雁告诉《中国科学报》。
陈雁课题组博士生韦思颖等利用2型糖尿病小鼠模型分析了间歇性热量限制对糖尿病的干预功效。他们利用FMD对小鼠进行了间歇性热量限制，所用的配方食品是一种富含多种植物成分的低碳水化合物、低蛋白、高纤维的食物，由北京珍百年生物科技有限公司提供。小鼠按照模拟禁食（FMD）方式进食一周，其热量为对照组的30%，然后恢复一周的自由进食。
连续八周后，实验组的小鼠空腹血糖得到了显著降低，葡萄糖耐受和胰岛素敏感性得以改善，胰岛分泌胰岛素的β细胞数量增加，同时β细胞的“干细胞”标记物Ngn3的表达也得以提升。
“这些结果提示，通过FMD的间歇性热量限制能够有效地干预2型糖尿病的发生发展。而我们的研究也发现间歇性使用FMD后，小鼠的肠道菌群发生了很大的改变，部分改变与糖尿病的干预功效相关。”陈雁的第一个思路得到了验证。
他的第二个思路是，改变饮食结构中的氨基酸含量。在这一研究的基础上，韦思颖等提出了另一种新的间歇性节食方案。
“我们间歇性给予小鼠缺乏亮氨酸的饮食，隔日给予正常饮食，共重复八周。”韦思颖发现间歇性使用缺乏亮氨酸的膳食也具有干预2型糖尿病的功效。2型糖尿病小鼠的空腹血糖显著降低，胰岛β细胞数量有所增加，同时肠道菌群也发生了很大的改变。
陈雁认为这是一个开拓性的设想：氨基酸的缺乏使得人体产生某种未知因子，这种因子也许是逆转糖尿病的关键。
陈雁研究员的研究方法也不是孤立的，文章还列举了南加州大学的案例。对于做研究的，怎么做是科学家的事情，一个创新方法论的研究者总是事后去评点，假如当初怎么怎么该多好？
陈雁研究员不妨跟渔夫聊聊，《我与糖尿病的这十几年》记述了渔夫当年怎么样逆转了糖尿病，也许渔夫只是个案，第6节的张大哥，第8节和第10节的明常，虽然并不是逆转，但是控糖效果绝对是立竿见影。
先说一下陈雁研究员的方法论的缺失。“从营养学角度来看二十多万年的智人进化史，在一万年前的农业革命以前，早期人类以采集和狩猎为生，那时的生活方式很有可能是以植物性食物为主，并且相对饥饿的采集与狩猎后短暂的'暴饮暴食’相互交替。”这种人类远古时期的生活方式给了陈雁一些科研灵感。陈研究员有点偏颇了，或者想当然了，即便是农业革命以后，植物性食物摄入，人类消化系统只能是慢腾腾的消化这些食物，血糖升的并不快。由于食品加工技术的进步、糖的工业化生产，那些快速升糖碳水化合物的泛滥才导致二型糖尿病的盛行，见第12节。而且你最好不要拿野果来反驳渔夫，大部分好吃且升糖快的水果都是人类不断改良品种(基因)的结果，智人吃的水果，暴饮暴食也不会血糖高好吧。
陈雁认为这是一个开拓性的设想：氨基酸的缺乏使得人体产生某种未知因子，这种因子也许是逆转糖尿病的关键。陈研究员的这个想法，绝对可以想。科学家嘛，想什么都不为过。
渔夫也提出过一个假说，当时还很朦胧，现在比较清晰了。有个Vincent医生在网上讲糖尿病，其中讲到，胰岛素的受体都在细胞表面，当这些受体变得不敏感了，血液中的葡萄糖进入细胞就会受限。Vincent医生用了钥匙生锈了的比喻。另外一个医生徐嘉在网上推广素食疗法，他说细胞中的脂滴会干扰胰岛素信号的传递，导致胰岛素抵抗。
渔夫的想法是，血糖快速上升的冲击会使细胞表面胰岛素受体疲劳导致胰岛素抵抗。血糖肯定从细胞壁与血液接触的那部分进入细胞的。
为了容易理解，你肯定知道腌肉，当蛋白质泡在高浓度盐水中，蛋白质会改性，永久损坏。那个蛋白质泡在糖水里会怎么样？浓度高了，也会出问题吧？当然了，前两天，渔夫还知道了，血糖高了，导致葡萄糖à山梨醇的代谢旁路的量增。刚刚搜索了一下：构成细胞膜的成分有磷脂，糖蛋白，糖脂和蛋白质。你不觉得渔夫的这番推理比陈研究员的推理更靠谱些？
渔夫想告诉陈研究员的是，渔夫的人体实验表明，这个比小白鼠更贴近真相，渔夫连续食用唐小腰代餐饼干两个月，停了降糖药，血糖处在正常区间，有三级医院的检验报告为证。后面为了确认效果，停了三个月的代餐饼干，这个期间，差不多每周要去三级医院测血糖，发现空腹血糖呈慢慢回升趋势，直到三个月后，空腹血糖升至6.3。
为啥去三级医院测血糖，为了那个学生想写论文，这些报告可以作为论文的附件。
后来，连续吃了三个月的代餐饼干，然后间歇性的吃一些代餐饼干。这样，渔夫已经一年半没有吃降糖药。今天早晨吃了个包子，餐后血糖7.3。前几天吃豆面球（大豆粉与菜叶混合）测得餐后2小时血糖6.5。而吃唐小腰代餐饼干的餐后血糖通常在5.x~6.3之间。
所以渔夫的猜想是，让血糖在连续几个月始终处在低水平时，细胞壁上的胰岛素受体会得到休息，进而改善胰岛素抵抗。
现在有超过万人的唐小腰受益者在食用代餐饼干控制血糖，这些都是正常饮食而非小白鼠。
从餐后血糖的贡献图上看，碳水化合物（橙色）是快速升高血糖的主因，蛋白质（黄色）差不多在餐后三个多小时后对血糖有相对显著的影响。至于脂肪（绿色）对血糖的贡献就非常有限。在渔夫学习的代谢书里面这样讲，甘油三酯Triglycerideà甘油Glycerol+脂肪酸Fatty acids。脂肪酸不会转化为葡萄糖，甘油会少量产生葡萄糖。
有一些医生告诉渔夫，糖尿病人少吃一点碳水，而且是粗粮为佳，可以多吃一点蛋白质和少量吃一点脂肪。这个医嘱跟上面图很配。管住嘴的精髓也就体现在上面的这个图上了。而唐小腰替代的就是那点碳水，但是升糖指数比粗粮还低。
要取得控糖的好效果，初期借助唐小腰代餐饼干在超过3个月以上的不高也不低的血糖氛围非常重要。这是一款原理非常清晰的控糖食品。
再啰嗦一句：什么叫原理性控糖？那就是按照规范去食用饼干，血糖一定是低的。