综述 | 非酒精性脂肪性肝病与急性胰腺炎的关系
肥胖是发生NAFLD最重要的危险因素，约75%的肥胖患者同时合并NAFLD，在BMI高于35 kg/m2的肥胖患者中，NAFLD发病率高达74%~90%[12-13]。研究[14]表明，腹型肥胖与全身炎症反应密切相关，是诱发并加重AP的独立危险因素。肥胖诱发并进一步加重AP的机制有以下几点[13, 15-17]：(1)肥胖患者腹腔及脏器周围大量堆积的脂肪分解可产生大量游离脂肪酸(free fatty acid，FFA)，成为胰腺皂化反应的基础原料，破坏胰腺微循环，胰腺容易发生出血、坏死及感染。(2)肥胖患者常合并代谢紊乱，包括脂质代谢异常及IR等。NAFLD使得肝脏对炎症介质的清除能力降低，胰腺发生缺血坏死时，TNFα、IL-6、IL-10、IL-8等多种炎症因子可放大机体炎症反应，加重SIRS。(3)脂肪组织作为一种内分泌器官，能够释放脂联素、抵抗素、瘦素等多种脂肪因子，参与AP的发生发展。研究发现，抵抗素能够升高甘油三酯(triglyceride，TG)水平，不仅能够增加FFA水平，并且可以诱导肝脂肪变性从而加重脂代谢异常。肥胖患者血液中脂联素含量降低，可使FFA代谢减少，同时其抑制TNFα能力下降，增强机体的炎症反应，加重胰腺局部损伤。(4)肥胖患者常伴腹腔内压力升高，使得横膈抬高并引起肺通气/灌注比例失调，从而导致胰腺氧合减少并进一步加重胰腺损伤[18]。
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