基于血管活性药物应用的目的是改善器官组织灌注，特别是内脏器官灌注，以逆转组织缺血，因此理想的血管活性药物应符合：①迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注；②改善或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，纠正组织缺氧，防止多器官功能障碍综合征。血管活性药物的选择必须考虑其对内脏灌注的影响。在存在心肌抑制或既往存在心功能不全的患者可选择或加用有正性肌力作用的血管活性药物。
剂量计算
1. 所有按 μg/kg．min 计算：引入一个很有用的概念——恒速泵。
即：（体重kg×3）mg +NS/5%GS（总液量50mL），1 ml/h=1μg/（kg．min）备注：50mL 注射器，按公斤体重，不同药物（规格剂量不同），乘以 0.03、0.3 或 3，注射时1ml/h换算的标准是 0.01、0.1 或 1μg/kg.min。根据不同需要，可以加倍。药物剂量改为 kg × 6（2倍的3） ，则 1 mL/h = 2μg/kg.min；改为 kg × 1.5（0.5倍的3），则 1 mL/h = 0.5μg/kg.min。（多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾）举例： 如患者体重50kg，使用多巴胺，乘以3为盐酸多巴胺 150 mg（7.5支，15ml），加生理盐水35ml至50mL，则泵速为1ml/h 时，即为 1µg/kg/min；泵速为 2mL/h 时，即为 2µg /kg．min；多巴胺 300mg（15支，30ml） 加生理盐水20ml至50mL，1mL/h时，即为2 µg/kg/min，如此类推。如体重60kg，使用多巴胺，乘以3为180mg（9支，18ml），加生理盐水32ml至50ml，则泵速为1ml/h时，即为即为 1µg/kg/min；泵速为2mL/h 时，即为2µg /kg/min；多巴胺360mg （18支，36ml）加生理盐水14ml至 50 mL，1 mL/h 时，即为 2 µg/kg/min，如此类推。2. 所有按μg/min 计算：如要得到 X μg/min的速度，可以采用:（X×3）mg 稀释至 50 mL , 则泵速为 1 mL/h。即：（X×3）mg +NS/5%GS（总液量50 mL），1 ml/h=X μg/min备注：有些药物不需要按体重计算，则３mg 加生理盐水至 50 mL，泵速为 1 mL/h 时即为 1 μg/ min；30 mg 加生理盐水至 50 mL，泵速为 1 mL/h 时即为 10 μg/ min。（硝酸甘油X为5）3. 另有快速计算方法：50 mL 液体所加药物剂量，如果按微量泵 3 mL/h 泵入的话，则其每分钟泵入剂量等于所用药物总量的千分之一。举例：50 mg 硝普钠 + 50 mL 葡萄糖，如果按 3 mL/h 泵入的话，则泵入剂量等于 50 µg/min。如果要减量或加量，1.5 mL/h，则泵入剂量等于 25 µg/min；6 mL/h，则等于 100 µg/min。以此类推，不用死记，任何药物都一样。（硝普钠、肾上腺素、异丙肾、硝酸甘油、乌拉地尔）
盐酸多巴胺注射液
多巴胺是儿茶酚胺类药物之一，在体内是合成肾上腺素的前体物质。对α、β和多巴胺受体均具有兴奋作用，其效应具有剂量依赖性。每分钟1～5ug/kg主要激动多巴胺受体DA1和DA2，使肾脏、肠系膜、冠脉血管扩张，增加肾血流量和钠的排出；每分钟5～10ug/kg主要激动β受体，表现为心脏正性肌力作用，增加心肌收缩力和心率。多巴胺每分钟1～10 ug/kg同时对肠道和肾脏等内脏血管表现为多巴胺受体样效应。当剂量达到每分钟10～20 ug/kg时，主要作用于α受体，表现为缩血管效应。但各剂量在危重患者的作用常重叠，应密切观察多巴胺的剂量效应关系。多巴胺的这种剂量效应特点对临床应用有着明显的影响。从多巴胺对心脏的作用中可以发现，多巴胺通过增加心输出量和扩张冠状动脉增加冠状动脉的血流量，改善心肌的灌注，然而，多巴胺的剂量增大后，β1受体兴奋导致心肌做功增加，氧耗量增大，反而使心肌的氧供需平衡的失调更为加重，所以，在应用多巴胺时，一定要根据患者的具体情况，精确地调整剂量，决不能只把多巴胺当成所谓的“升压药”来使用。大剂量多巴胺的主要副作用是强烈的心脏兴奋和心律失常。当多巴胺剂量高于每分钟2ug/kg，应更换其他药物。如患者外周血管阻力显著降低，可应用去甲肾上腺素；而外周血管阻力明显增高，则可以使用肾上腺素。常用剂量：1-20μg/(kg.min)→（180mg配）5-20ml/h1～4ug/kg/min：以激动多巴胺受体（使肾脏、肠系膜、冠状动脉和脑血管扩张）和β受体（对心脏有轻至中等程度的正性肌力作用）为主。可扩张肾动脉剂量，并不能真正改善肾功能；5～10ug/kg/min：明显激动β1受体（兴奋心脏，加强心肌收缩力），同时也兴奋α受体，使外周血管轻度收缩。可用于伴发心动过缓和低血压（故起始剂量5μg /(kg.min)？）；11~20ug/kg/min：主要兴奋α受体，也兴奋β受体，发挥收缩血管效应。升压药的范围。（实用内科学14版）配制：多巴胺（3*kg）mg+ 5%GS或NS 50ml（总量）多巴酚丁胺为强烈的β受体激动剂，具有强烈的β1受体和一定的β2、α受体兴奋作用。能增加心肌收缩力，提高心输出量，加快心率，并可能增加心肌氧耗。但对心率和心肌氧耗的影响明显低于异丙肾上腺素。多巴酚丁胺对外周血管不表现出明显的直接作用，可能是因为多巴酚丁胺对血管的作用较弱，而且同时兴奋外周血管β受体和α受体，其对血管的舒缩效应相抵所致。
多巴酚丁胺可增加每搏输出量、心输出量，作用强度与应用剂量成正相关，心肌收缩力和心输出量增加的同时使外周阻力有所下降，这更有利于心肌氧供需平衡的维持和心脏功能的恢复。多巴酚丁胺是心源性休克的常用血管活性药物，当感染性休克患者出现低心输出量时，也可应用多巴酚丁胺。
应用多巴酚丁胺时应从小剂量每分钟2ug/kg开始，根据病情变化及使用效果调整剂量，剂量高于每分钟10ug/kg时可引起心率增快，甚至心律失常。多巴酚丁胺也可导致心律失常，但发生率较异丙肾上腺素和多巴胺低。常用剂量：1~10 µg/(kg.min)（实用内科学14版为1-20ug/(kg.min)） 2-15 ug/(kg.min)配制：多巴酚丁胺（3*kg）mg+ 5%GS或NS50ml（总量）1ml/h＝1μg /(kg.min)备注：一般使用 5 µg/(kg.min)，剂量增大后副作用明显，增加心率，增加心肌耗氧。以往认为，去甲肾上腺素是强烈的α受体兴奋剂，具有强烈缩血管作用，增加心脏后负荷，降低心输出量，同时也导致内脏皿管收缩，加重内脏器官缺血，因此，以往去甲肾上腺素很少用于感染性休克的治疗。最近的研究结果与传统观念形成鲜明对比，感染性休克患者应用去甲肾上腺素，可明显改善全身血流动力学，改善肠道等内脏器官的缺血缺氧，明显优于多巴胺、肾上腺素等血管活性药物。(1)心输出量并不降低 提高外周血管阻力，导致心输出量下降，是应用去甲肾上腺素的顾虑之一。感染性休克具有外周血管阻力明显降低的特征，决定了应用去甲肾上腺素后，心输出量不会明显降低。感染动物应用去甲肾上腺素后，不仅不会引起心输出量降低，部分动物心输出量轻度增加。心输出量增加可能与去甲肾上腺素兴奋β受体，使心肌收缩力增加，冠状动脉灌注增加有关，也可能与血压升高，间接改善心脏灌注有关。
(2)增加肠道血流量和氧输送 去甲肾上腺素不仅明显提高全身氧输送，还明显增加肠道等内脏器官的血流量和氧输送。内毒素休克动物的研究显示，去甲肾上腺素能够改善内毒素引起的外周血管强烈扩张，增加全身和内脏器官的氧输送。临床研究也提示在不增加全身氧输送的情况下，去甲肾上腺素能够明显逆转感染性休克患者外周血管扩张，改善胃肠道血流灌注。
(3)改善肠道缺氧研究显示去甲肾上腺素明显提高感染性休克患者的平均动脉压、心输出量、全身氧输送，同时胃肠道黏膜pH值显著升高。可见，感染性休克患者应用去甲肾上腺素能够改善肠道缺血。(4)去甲肾上腺素对感染性休克患者的肠道黏膜屏障具有保护作用。总之，应用去甲肾上腺素不仅能迅速改善感染性休克患者的血流动力学状态，而且能够改善胃肠道等内脏器官缺血，临床研究也证实去甲肾上腺素治疗感染性休克疗效确切，被推荐为治疗感染性休克的首选药物。常用剂量：0.1～2ug/kg/min → （1～20ml/h）也有0.1 ～ 0.5 µg/(kg.min)（（实用内科学14版）：1~20μg /min） 0.01-2 ug/(kg.min)配制：去甲肾上腺素（0.3*kg）mg+5%GS或NS 50ml（总量）肾上腺素对α和β受体均具有强烈兴奋作用，主要表现心肌收缩力增加，心率加快，心肌氧耗增加，皮肤、黏膜及内脏小血管收缩，但冠状动脉和骨骼肌血管扩张。不同剂量肾上腺素对心血管受体可产生不同的效应：小剂量（每分钟0.01～0.05ug/kg）主要激动β1及β2受体，增加心肌收缩力和心输出量，扩张周围血管，而a受体效应不明显；剂量增加到每分钟0.1ug/kg时，除β效应外，α效应明显；当剂量每分钟0.1ug/kg时，明显激动α受体，同时表现出强烈收缩周围血管作用，易导致心动过速和心律失常。2~10 µg /min（（实用内科学14版）：1~20μg /min）0,1-1 ug/(kg.min)配制：①肾上腺素 1 mg+ NS50 mL（总量）3ml/h=1ug/min→6 mL/h = 2 µg/min②肾上腺素1 mg，每3～5 min（0.045～0.20 mg/kg）iv备注：1~2 分起效，也可以 1 mg/3~ 5 分静注，尽可能经中心静脉用药。
