帕金森病患者出现“幻觉”——特征、原因和对策

冯涛 主任医师 教授 博士生导师

首都医科大学附属北京天坛医院

神经病学中心副主任

运动障碍性疾病科主任

幻觉是帕金森病患者的一个特殊表现。由于幻觉症状的隐匿性,容易被忽视。患者很少意识到幻觉与帕金森病的密切关系。

在医院就诊时,很少有患者主动向医生诉说自己的幻觉症状,非专科医师也较少主动问询患者是否有幻觉
实际上幻觉是一个危险的信号,对患者的生活和工作产生较大影响,早期识别、及时治疗幻觉对帕金森病患者而言十分重要。

帕金森病幻觉的临床特征

从医学定义上看,幻觉是一种严重的知觉障碍,在没有相应刺激物作用于感觉器官时所出现的知觉体验。

幻觉可分为幻听、幻视、幻嗅、幻味、幻触和本体幻觉(包括内脏幻觉、运动幻觉和前庭幻觉)。PD相关幻觉主要为视幻觉,视幻觉发病率约在8.8%~44%。听幻觉发病率为8%~13%,且多伴有视幻觉。嗅幻觉和触幻觉更少见,一般不单独出现,通常合并有视幻觉。

PD相关幻觉发作常呈间断性,没有触发点及先兆,发作时持续时间数秒至数分钟,多发生在昏暗环境中或傍晚、夜间。

PD视幻觉内容常丰富多变。视幻觉中所出现的形象可以从单调的图像到人物、景色、场面等,临床上PD视幻觉主要是生动的人或动物,很少是无生命物体,这些影像大多是模糊的。

有学者将视幻觉分为两种类型:

  • 单纯型幻觉或小幻觉:特征为缺乏确定的内容,常表现为无人的时候感觉有人的存在,闪光、闪过的颜色、会移动的几何图形等。

  • 复杂型视幻觉或成形视幻觉:能清楚地确定内容,有特定的形态,如奇怪的动物、物体或人等。

可根据患者是否保留自知力而分为“良性幻觉”和“恶性幻觉”。

  • 良性幻觉:患者知道看到的幻觉是“假的”。

  • 恶性幻觉:患者将幻觉认为是“真的”,导致其做出异常行为。

对幻觉进行必要的分类有助于分析病因、合理治疗。对恶性幻觉应特别重视。

哪些因素导致帕金森病幻觉

多种因素与帕金森病幻觉的发病相关。帕金森病相关幻觉的发生机制尚不明确,一般认为是多个内外因素共同作用的结果。

幻觉的出现与帕金森病的病变有关。神经病理学研究显示颞叶,尤其是杏仁体、海马旁回的路易体分布与视幻觉密切相关

幻觉与快速眼动期睡眠行为异常(RBD )关系密切。患者最初生动的梦境体验伴随病情发展,可逐渐演化成幻觉、妄想、谵妄等精神症状。

服用苯海索、金刚烷胺、多巴胺受体激动剂等抗帕金森病药物的患者容易出现幻觉。

因此幻觉不是简单地与高水平的多巴胺能刺激相关,需考虑到疾病本身这个内在因素的影响。

如何治疗帕金森病幻觉

根据国际和中国帕金森病治疗指南的建议,针对PD相关幻觉应首先甄别患者的幻觉症状是由抗帕金森病药物诱发为主,还是由疾病本身导致为主

若为前者则需根据诱发患者幻觉、精神障碍的风险高低而依次逐步减药或停用,如抗胆碱能药、金刚烷胺、B型单胺氧化酶抑制剂及多巴胺受体激动剂。

如果药物调整效果不理想,则提示患者的幻觉症状可能为疾病本身导致,就要考虑应用抗精神病药物。

从疗效和安全性的综合考虑,国际权威指南一般推荐用喹硫平治疗帕金森病痴呆。上述抗精神病药物虽然属于非典型抗精神病药物,对帕金森病运动功能的影响低于经典抗精神病药物,但还是存在加重运动迟缓、肢体僵硬、震颤等帕金森病症状的可能,因此应作为第二步治疗选择。

大多数帕金森病幻觉伴有认知功能的下降。对帕金森病痴呆患者应用胆碱酯酶抑制剂(多奈哌齐、卡巴拉汀),在改善认知功能之外,往往对帕金森病幻觉有明显的改善

帕金森病幻觉治疗的有效策略

对于良性幻觉、未伴有显著认知下降的幻觉,减少诱发因素一般可以缓解。特别是早期帕金森病服用苯海索等药物后出现的幻觉,减量或者停服苯海索后,幻觉一般可消退。

对于同时有认知障碍甚至痴呆的幻觉,减少诱发因素外,应用胆碱酯酶抑制剂可望改善。

对于恶性幻觉,应及时服用喹硫平等非典型抗精神病药物,控制症状,避免意外发生。

本文为基于文献的分析和解读,仅用于学术交流和讨论,不能代替在医院诊治的具体方案。各类药物使用时请严格遵守国家批准的药物说明书和有关规定
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