邓丽丽教授：干预骨质疏松症—关口应前移
第九届糖尿病共同照护论坛回顾
第九届糖尿病共同照护论坛汇集了国内及台湾地区内分泌学专家与相关学科专家，共同探讨了糖尿病诊断治疗技术研究的最新进展，分享了国际前沿的新成果，交流了热点和难点问题。论坛内容新颖，涉及面广，议题分为临床研究热点、班廷名家讲堂、共照成效报告、台湾照护经验、中医掇菁撷华五大板块，呈现了近20场高质量的精彩演讲。本公众号将陆续把专家报告整理出来供广大从事内分泌代谢方面工作的同仁学习。
邓丽丽教授
干预骨质疏松症—关口应前移
今天给大家讲一讲关于就是关于干预骨质疏松关口前移的问题，大家都知道这个骨质疏松我们从来都是在骨量减少的时候我们不管它，大家可能就觉得不断减少就少点没事，离骨折还离得很远。那我们说是不是都是这样的情况呢，下面讲一讲关于低骨量的流行病学的骨量风险的结构分层的三个方面，是关于预防骨质疏松，应该是关口前移要关注的低骨量的一个三级预防。
大家看这张图就非常的清楚显示衰老的过程，我们每个人从年轻到衰老的过程是不可抗拒的，我们说骨头的衰老，那我们怎么样能够让人们自己的骨量衰老减缓，让人们努力的还能够保持在一个相对比较健康的状态，所以我们说人的一生从青春期到巅峰期25岁到35岁差不多女性在这个年龄那么是人的一生中最好的年华对女性来说也就是说你的存钱一的骨量是一生当中最高的时候，那怎么样让这个峰值更高，就在你的运动锻炼在于你的饮食在于你的各方面的要加强，那么这样加强了以后是你的这个巅峰会越来越高越高，你可能这个到绝经期到最后的你的骨量丢失就会值得慢慢的下降，所以我就画出了一条线那么到绝经期我们看到人的骨量下坡是一个滑滑梯的过程，骨量减少是非常快，所以到老年的时候我们看到我们会变矮了，驼背了，关节疼痛。所以我们如果能通过干预能让骨量还能够维持得更好一些，我们可能会看起来得更健壮。
举个例子我们知道胡媛媛教授80多岁高龄，还提着自己的行李箱全国各地开会，行动不亚于年轻人，说明我们提早干预可延缓骨量的下降。
我们先来看骨量的概念，低骨量：中等骨折风险的群体，骨密度-2.5<T值<-1.0，正常骨量----低骨量----骨质疏松，这和我们糖尿病：正常血糖----糖耐量受损----糖尿病是有相似之处的我们说的低骨量就类似于糖糖耐量受损，我们一定要想办法要进行干预。
低骨量的流行病学调查：美国的流行病学结果80%绝经后妇女患有低骨量。虽然骨质疏松人群的骨折风险要高，但骨量减少的患病率更高，所以骨折发生率：骨量减少人群远远超过骨质疏松人群。美国骨质疏松危险评价研究（NORAS）：149524 例绝经后妇女跟踪随访1年后发现，骨量减少与骨质疏松患病率分别为39%和6%。
中国的情况：低骨量发生率随增龄节节攀高女性35岁以后每年骨量丢失速率约0.2%~0.5%， 绝经期2%~3%。老年女性每年流失为1%~2%；老年男性每年流失0.5%~1%。2018年国家卫健委发布中国骨质疏松症流调结果：低骨量：40~49岁-32.9%，≥50岁-46.4%也就是说我们看到这些人群当中随着年龄的增长低骨量的人群是越来越大，所以说随着年龄的增长那我们也看到了就相当一部分人他就会从低骨量逐渐的发展到了骨质疏松这个大队伍当中，干预刻不容缓。
那我们再看到第二部分低骨量的风险分层：一项发表于新英格兰杂志的对绝经后妇女随访10年的研究显示:低骨量人群有32.5%进展为骨质疏松，骨折的发生率为2.4%。
作者进一步将基线状态下的低骨量人群分为:
轻度低骨量（T值：-1.01~-1.49）
中度低骨量（T值：-1.51~-1.99）
重度低骨量（T值：-2.00~-2.49）
绝经后妇女随访10年，观察随访10年后骨质疏松的累计发生率：
重度人群（T值：-2.00~-2.49 ）:70%进展为骨质疏松；
中度人群（T值：-1.51~-1.99 ）:24%进展为骨质疏松；
低度人群（T值：-1.01~-1.49）:5%进展为骨质疏松。
那么对于轻度的那只有5%我们看到这个下面这条线那是我们正常人的一个期限通过这张图我们就能够清楚地看出来对于重度的低骨量的人群是我们关注的重点人群，所以这些人群是我们临床当作我们需要进行分层的人群所以我们看到了骨强度和骨密度他是有非常密切关系的，当骨量丢失超过一定范围（包括低骨量及骨质疏松），就会大大增加脆性骨折的发生风险。骨量越低，骨折风险越大；骨质疏松患者骨折的患病率更高。但由于低骨量人群基数巨大，所以低骨量成为发生骨折绝对人数最多的群体。（2015年国内数据：骨质疏松7000万人，低骨量2.1亿人），骨强度和骨密度之间的一个密切相关性我们首先看这条曲线这条线垂直上去，骨密度越低骨折率越高。
总结一下所以我们不能忽视低骨量，低骨量的风险分层：可以找到低骨量中的高风险人群；高风险人群---随访10年后骨质疏松的累积发生率为70%；骨量人群基数巨大，低骨量成为发生骨折绝对人数最多的群体。提早干预很有必要。
我们现在讲第三部分关口前移，关注低骨量。我们再来看一看骨质疏松是不是应该关口前移，我们看在原发性骨质疏松症诊疗指南（2017）中，骨质疏松症的诊断标准为符合以下三条之一者：
1、髋部或椎体脆性骨折；
2、DXA测量的中轴骨骨密度或桡骨远端1/3骨密度T值≤-2.5；
3、骨密度测量符合低骨量（-2.5<T值<-1.0）及肱骨近端、骨盆或前臂远端脆性骨折。
那我们看看第四部分低骨量的预防及其干预的方法。低骨量人群的三级预防，一级预防：骨质疏松的风险人群---减少骨量进一步丢失。
目标人群：
有骨质疏松的危险因素；
骨密度T值在-1.0~-1.99者（老年女性10年骨松风险5%~24%）
干预方法：
①健康生活方式+防跌倒。
②补钙：≥50岁女性钙总量1200 mg/天。
③维生素D：Vit D1000~2000 IU/天，血清25OHVitD30~50 ng/ml。
④控制风险因素，每3~5年监测骨密度。
健康生活方式每日牛奶，少喝碳酸饮料，少喝酒，戒烟，少喝咖啡一天一杯就可以，运动一定要增加，要晒太阳的运动，要做抗阻力的运动这样才能会减少骨量的衰减。
二级预防：早发现-早诊断-早治疗,防治骨松-跌倒-骨折。
目标人群：骨密度T值在-2.0~-3.0的人群。
治疗方法：
1、基础治疗（健康生活方式+钙+普通Vit D+控制风险因素）+预防跌倒
2、 每年监测骨密度+补充活性维生素D、维生素K；
3、根据需要使用抗骨质疏松药物：绝经激素替代、SERMs、降钙素、双膦酸盐、地诺单抗等。地诺单抗的骨量的研究它适用于男性腰椎骨的地址在负的2.0 对比安慰剂和地诺单抗足6个月12个月，我们都可以看到和这个期限作对比它的均值已经提高了5.7% 。看女性是用的腰椎的体直腰椎体值是-1.6 ，使用之后是腰椎的值提高6%点多，从这些研究领头我们都可以看出来效果都还是比较好的。我们看阿仑膦酸钠磷酸钠，我们院常用的福善美、对比安慰剂组的治疗1年以后我们可以看到骨折的风险明显降低，所以我们看到了对于那些阿伦磷酸盐甚至包括左来磷酸盐等等这些药物对于低骨量的高风险人群经过治疗以后我们都会发现比不用药的要明显的得到了一个逆转，所以需要我们找到那些需要干预的低骨量中的高风险人群因为这些人群他的10年的随访我们看到他有多少70%的这些的风险转变成骨折。
三级预防：治疗骨松--骨折康复--减少致残和死亡。
目标人群：
1、骨密度T值<-3.0，2. 或有脆性椎体或髋部骨折的人群，治疗策略：在二级预防治疗的基础上，优先使用强效抗骨质疏松药物：地舒单抗、特立帕肽、唑来膦酸等；
2. 骨折后予以及时手术治疗和积极康复。我们应该用早期的使用一些较强的抗骨质疏松药物的治疗，可以减少骨质疏松的发病率也可以降低这个脆性骨折导致的残致残率和死亡率。
最后希望大家提高对低骨量的重视。谢谢大家！
邓丽丽
北京瑞京糖尿病医院医疗院长
北京积水潭医院原内分泌科主任
中华医学会北京中西医结合糖尿病分会委员
曾任北京医师协会内分泌分会常务理事