急性中耳乳突炎及其并发症
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患者，男，22岁，急性发作性左耳痛逐步恶化，听力丧失，发热3天，就诊前12小时出现严重头痛。颞骨CT图像如下：
图A 图像显示鼓室上隐窝和乳突窦骨质重塑，沿乙状窦板骨质出现异常。
图B 沿乙状窦板可见一个小的硬膜外脓肿（箭）。
图C 增强CT显示乙状窦血栓形成并延伸到颈静脉球，并且延伸到颈部颈内静脉。
图D 与对侧（箭头）相比，左侧横窦和乙状窦的结合处增强程度减低（箭）。提示有血栓形成，可能伴有感染。
慢性中耳乳突炎急性发作，免疫功能低下患者的急性中耳乳突炎。患者症状可不典型，较少出现“中毒症状”，无明显压痛，没有明确的化脓性中耳炎迹象可能是由于前期治疗掩盖了急性中耳乳突炎，或由其他疾病，如颅底骨髓炎、岩尖炎、嗜酸性肉芽肿或肿瘤（如横纹肌肉瘤或淋巴瘤）引起。
急性融合性中耳乳突炎伴颅内扩散，形成小的硬膜外脓肿及乙状窦和颈内静脉血栓形成。
急性中耳乳突炎通常由乳突小房的急性化脓性细菌感染所致，大多情况下被认为是急性化脓性中耳炎的并发症。偶尔，也被认为是由继发于中耳的慢性疾病（包括胆脂瘤）引起。
如果未予治疗或治疗不完全导致病情可能被掩盖，急性化脓性中耳乳突炎可以导致乳突小房壁和骨皮质的溶骨性改变，并随之扩散到鼓室和乳突外；通常也被称为融合性乳突炎（如此病例）。
乳突炎影像表现为乳突小房骨小梁变薄和骨皮质模糊，坏死骨质或直接侵蚀导致骨质密度增高。类似的较薄的骨质将中耳、乳突与中颅窝、乙状窦、面神经分隔开来。脓液可以通过前庭窗和圆窗到达膜迷路。在没有中耳疾病的情况下，如果有黏膜阻挡乳突窦入口，也可出现急性乳突炎。
化脓性物质依靠压力可以直接蔓延到固有的骨薄弱区，导致严重的、可能危及生命的并发症。有时还可形成血栓性静脉炎，导致硬膜外和硬膜下脓肿/积脓。非感染性或感染性静脉血栓形成可以累及大部分或所有的硬脑膜静脉窦；最常局限于同侧乙状窦、横窦和颈静脉球。颈静脉血栓性静脉炎可以蔓延到颅底以下直到颈部。影像学不能鉴别非感染性与感染性静脉血栓形成。大动脉的感染性并发症罕见。本病例出现了颅内扩散（如硬膜外积脓）和静脉扩散。
静脉疾病可以蔓延到皮层静脉并导致感染性小脑脓肿以及发生于Labbe静脉分布区的危及生命的梗死，脓肿的性状可以为较清亮的脓液。也可以出现症状明显的脑脓肿和继发性软脑膜炎。病变也可经耳蜗和半规管的膜迷路或先前存在的手术缺损部位蔓延至颅内。
本病一个重要的扩散途径是经乳突到颅外周围软组织，常导致蜂窝织炎和（或）脓肿。
本病中出现骨质流失/脱钙的病理生理学原因是什么？骨质流失经常发生在哪些部位？
影像检查的适应证是什么，还有哪些其他成像方法可应用于此病？
影像医师职责
急性中耳乳突炎在临床上易于做出正确诊断和疾病分类。大多数病例需要直接与临床医师进行口头交流。报告应该清晰描述所见影像表现是否符合急性中耳乳突炎（如果二者一致，是否是融合性乳突炎），以及是否有颅外或颅内并发症，或者基于观察到的疾病类型颅内并发症是否十分危重。完整的报告通常按以下方式进行组织：向临床医师确保报告中已经包含了疾病的全部累及范围和可能的并发症。具体应该包括以下内容:
●疾病起源的原发部位和可能的融合性乳突炎。
●早期扩散是否可能超出乳突和中耳。
●颅内扩散，静脉扩散，内耳扩散和相关并发症。
●面神经并发症。
●周围软组织扩散。
临床医师需知
●诊断为急性中耳乳突炎正确吗？
●出现融合性乳突炎了吗？
●融合性乳突炎出现颅内或颅外外并发症了吗？
●是否可以诊断为其他疾病？
1.长期感染时，肿胀的黏膜内层和潴留的分泌物会对骨质产生机械性压迫，并出现充血和局部酸中毒这导致乳突内破骨细泡活跃，产生脱钙和骨质吸，发展到融合性乳突炎的阶段。随着炎症过程进展，破骨细胞吸收其周围骨质并导致局部并发症。乳突小房的骨小梁、中耳和乳突顶（顶盖）、乙状窦板、面神经管是经常发生骨质流失的部位。造成这些部位骨质流失的原因是这些部位的骨质较薄。
2.对抗生素有反应的单纯性急性中耳炎或中耳乳突炎通常不会行影像检查。无鼓膜穿孔并且无法获得细菌培养所需的组织样本时，最初的经验性抗生素治疗可能无效。这些病例和其他急诊室低危患者可以行CT平扫来确切地排除融合性乳突炎。即使是低危患者，融合性乳突炎也会行手术治疗，而且最好行增强CT检查。增强CT不仅可以诊断早期骨质流失，也可以诊断其他并发症，如颅内扩散、静脉受累和软组织扩散。应该选择合适的扫描时间进行增强CT扫描以检测静脉和动脉并发症。由于MR对骨质流失的敏感度低，因此在对疾病进行最初的分类时不宜应用MR检查。其他适应证包括病因病理学诊断（如鼻咽部肿物）和其他并发症（如迷路炎和面神经受累），以及对抗生素实验反应的评估。MR成像应当包括MR静脉造影和MR血管造影。另外，对于可能存在的颅内和颅外脓肿，可以增加弥散加权成像进行诊断。也可以采用脂防抑制增强T1WI成像或强化前、后标准T1WI成像扫描。
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