心房扑动F波的分期

   自 1911 年 Jolly 和 Ritchie 首次描述房扑以来， 对心房扑动（房扑）的不断认识已逾百年，但有很长 一段时间对房扑的认识与诊治一直处于平台期。近 30 年来，随着心律失常多种标测技术，尤其是三维标 测技术的临床应用，对房扑发生机制的认识有了迅 速提高，而彻底根治房扑的导管消融治疗依然方兴 未艾，这些都大大激发着对房扑的关注与研究热情。本文提出并阐述房扑 F 波的心电图分期。

心房扑动概述

有人将房扑比喻为心律失常领域的一个奇葩， 换言之，房扑是一种十分独特的心律失常。

一. 右房的心电现象

现已明确，绝大多数的房扑具有三尖瓣峡部依 赖性，属于单独发生在右心房的心电现象，其规律的 折返环路都位于右房（图 1），而同时发生的左房除极 不影响心房节律，只影响 F 波的图形。

这与心房颤动（房颤）的发生形成对照，目前认 为，80%以上的房颤起源于左房肺静脉。

二. 发生率高

多数房扑为阵发性，持续几分钟到几个月，甚至 更长，这使房扑的发生率很难精确统计。总体评估表 明，虽然其发生率低于房颤，但临床并非少见。有人 统计在室上性心动过速的总体患者中，房扑占 10%；而心外科患者术后第 1 周，约 30%的患者发生围术 期心律失常，其中 10%则为房扑。因此，房扑在临床 相当常见。

心房扑动的发生有明显的性别差异，资料表明， 房扑发生的男女性别比为 2~5:1，这与房扑伴发的基 础心脏病（高血压、冠心病、心肌病、肺心病等）都是男性患病率明显高于女性有关。房扑还明显与年龄 有关，随着年龄增长其发病率显著增加，80 岁以上人 群的房扑发生率是 50 岁以下人群的 100 倍。

三. 常伴器质性心脏病

绝大多数的房扑患者伴有各种器质性心脏病， 同时又有心房的病理学改变。Josephson 心脏电生理 中心的资料表明，房扑最常伴发的心脏病有高血压、 冠心病、心肌病、急、慢性肺部疾病，房间隔缺损等先 心病。此外，还见于肺栓塞、心包炎、甲状腺功能亢 进，心外科围术期患者。

资料表明，急性心梗患者房扑的发生率高达 1% ~5%。另有 5%的房扑发生在房颤服用 I 类钠通道阻 滞剂进行复律治疗的过程中。

应当强调，伴有基础心脏病同时又有心房扩大 或房间传导阻滞者，房扑的发生率将更高。这说明房扑患者心电图存在房间传导阻滞或 P 波时限延长 时，应用药物或其他方法为患者进行复律治疗时将 更为困难，而有效转复窦律后，窦律也较难维持。

房扑患者仅少数不伴器质性心脏病，称为特发 性或孤立性房扑，文献报告约 2.5%~10%的房扑患者 不伴明显器质性心脏病。

另一有趣的现象是，不论房扑伴有哪种器质性心 脏病，其 F 波的形态几乎没有差别和不同。因此，房扑 患者的 F 波形态，不能提示患者伴有何种基础心脏病。

四. 心电图特征

应当说，房扑心电图的特征性很强，使大多数房扑患者只经体表 12 导联心电图就能获得诊断。

1. 房扑时的 F 波 典型 F 波的振幅、时限、形态均一致，称为 F 波 的三规整。（1）F 波快而整齐：房扑是一种快而规整的房性 快速性心律失常，F 波的频率多为 300bpm（频率范围 280~330bpm）。

   （2）双向锯齿波：F 波多为形态一致的双向锯齿 波，当房扑伴 2:1 下传时，整齐的心室率常为 150bpm （图 2）。

   （3）F 波之间无等电位线：房扑为右房内大折返，心房激动环绕大折返环路运动一圈则形成一个 F 波，F 波时限多为 200ms，使房扑的房率为 300bpm。房扑持续存在时，F 波之间存在着头尾相连的现象，即前次 F 波的结束点与下次 F 波的起始点相连（图 3）。应用三维标测技术标测时都能清晰地证实这一现象 （图 4）。

（4）F 波的识别：F 波在心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF 和 V1 导联最易识别。房扑伴 2:1 传导时，可能一个 F 波与 QRS 波重叠，另一个 F 波将出现在两个 QRS 波之 间，此时可应用 Bix 法则使诊断容易。此外，当 V1 导 联存在一个低振幅锐利的心房波时将有助于房扑诊 断。反复性房扑相对少见，表现为短阵房扑发作中间 夹有几次窦性心律（图 5）。

2. 房扑时的 QRS 波

房扑时快速 F 波对应着规律的 QRS 波，房室下 传比例常为 2:1 或 4:1，下传比例不规整时可使心室 率也不规整。

少数情况下，2:1 下传的房扑可瞬间变为 1:1 下传，使室率骤然增加到 250bpm~280bpm，随之出现急 剧的血流动力学改变，处理不及时可引发晕厥。突然 发生房扑 1:1 下传的原因有可能在房室结发生了超 常传导，也可能患者存在可以快速前传的旁路。不少 1:1 下传的房扑发生在 I 类（Ia 或 Ic）抗心律失常药 物的治疗过程中，尤其 Ic 类药物，如莫雷西嗪，当服 用后 F 波频率下降中，可突发房室 1:1 下传的紧急危 重情况。

五. 房扑的危害

房扑属于病理性、有害的心律失常，有损害心功 能、引发缺血性脑卒中等危害。

1.损害心功能

房扑的血流动力学影响取决于基础心脏病、心 室率、房扑持续时间，服用的药物以及患者处于休息 还是运动状态。其中最重要的影响因素是心室率，过 快的心室率可引起心输出量的急剧下降，心肌缺血、 血压下降。

除引起血压下降，先兆晕厥和晕厥外，有时还能 引发急性肺血肿，急性心功能不全，尤其伴有基础心 脏病或年龄较大而存在舒张功能不全的患者。当伴 有室率较快的房扑长期存在时还能引发心律失常性 心肌病。

2. 诱发心肌缺血

无缺血性心脏病的房扑患者主诉胸痛时，常被认 为是房扑引起的不适症状误让患者感到胸痛。但应当 了解，当房扑伴快速心室率时，可使冠脉的基础血流 量下降至 60%：

①过快的心室率使心肌耗氧量增加；

②平均动脉压的下降可使冠脉灌注压下降；

③心室率过快可引起心室舒张期缩短和左室舒张末压升 高，使冠脉血流量进一步下降，冠脉灌注时间缩短。如果患者原来就有冠心病，可使心肌缺血急剧加重， 并进一步恶化心功能。

3. 增加脑栓塞的发生

房扑与快速房颤的血流动力学改变十分相像， 可使房内血流缓慢而增加附壁血栓形成的几率。同 时，房扑发生时心房肌也存在顿抑现象，一旦窦律恢 复，心房收缩功能逐渐恢复时，容易使附壁血栓脱落 引发脑卒中。房扑的这一危害与房颤几乎等同，使房 扑与房颤抗栓治疗的策略完全相同。

六. 房扑的治疗

房扑患者的治疗包括心律失常的治疗和脑卒中 的预防。与房颤一样，房扑的心律失常治疗包括控制 心室率、转复窦律和维持窦律的治疗。其中包括抗心 律失常药物和非药物两种治疗。

1.房扑的药物治疗

控制房扑快速心室率的治疗最早应用的是洋地 黄制剂，随后被 β 受体阻滞剂和 Ca2+ 拮抗剂的治疗 所替代。而房扑的药物复律要比房颤更困难，因房扑 大折返的可激动间期宽而稳定，使有效转复房扑的 药物更少。早期应用的药物有奎尼丁、普鲁卡因酰 胺，近年来，伊布利特和多菲利特等新型 III 类抗心 律失常药物的问世与应用，使房扑药物复律的有效 率高达 90%。转复后还要进行维持窦律的药物治疗。

2. 房扑的非药物治疗 房扑非药物治疗的种类与方法更多。

（1）电刺激治疗：高频心房电刺激或经食管快速 心房刺激有效终止房扑的成功率高达 80%~100%， 且方法无创，更易实施。

（2）直流电复律：可行紧急或择期经胸电复律治 疗，转复时应用的电能量相对要低（50W）。

（3）植入永久式的心房转复器治疗。

（4）外科消融治疗房扑。

（5）导管消融房扑：与房颤的导管消融不同，房 扑的导管消融主要针对三尖瓣峡部进行双阻滞的消 融治疗。治疗时先经影像学及电学标测确定右房峡 部缓慢传导区的位置，再行该部位的导管消融，直到 峡部的电传导出现双向传导阻滞为止。目前房扑导 管消融治疗的成功率高达 95%~100%，因治疗的成 功率高，合并症少，故 2003 年欧美的相关指南已将 房扑的导管消融提升为一线治疗方法。

3. 减少脑栓塞的预防治疗

因房扑引起脑卒中的发生率与房颤类同，故房扑的 脑栓塞和体循环栓塞的预防性抗栓治疗策略与房颤 相同。

心房扑动的发生机制

一. 折返机制的确定

早在 90 年前就有学者提出房扑的发生机制为 折返，1925 年英国的心电学大师 Lewis 及同事通过 动物实验的基础研究和人体心电图的分析而确认房 扑是房内折返激动的结果。多年后，Rosenblueth 等在 动物心脏的两个腔静脉之间造成损伤，当损伤扩大 到右房游离壁时，引发了房内折返性房扑。随后，在 复杂先心病心外科术后，患者可发生环绕手术切口 的折返性房扑。

上世纪 50~60 年代，应用导管法进行的点式标 测进一步证实，房扑是房内折返激动的结果，Puech 的研究发现，整个房扑都是右房折返激动的结果。

当心律失常的诊治进入心脏电生理时代后，经 过程序性心房电刺激能重复诱发和终止房扑，并能 重整与拖带房扑，最终证实了房扑的折返机制。

1.心房电刺激诱发房扑

Josephson 的经验表明，对有房扑病史的患者，在 心房多部位发放 S1S1 刺激（600~300ms）的基础上，再 加发 1~2 个房性期前刺激（S2 ），或超速心房 S1S1 刺激 （≤180ms），95%的病例可诱发房扑。

2. 心房电刺激终止房扑

另有研究表明，应用程序性 S1S2 心房刺激或固 定频率的心房刺激（S1S1 ）都能有效终止房扑，终止的 成功率高达 90%以上。

3. 房扑的拖带

一般认为，心脏电生理检查时，当某心动过速能 被拖带，尤其能被隐匿性拖带时则能确定该心动过 速的发生机制为折返。拖带心房扑动是指房扑发生 时，在心房不同部位给于比 F 波间期更短的心房电 刺激，可使房扑心房率随刺激频率的增加而加快，而 刺激停止后，房扑的心房率又能回降到原来频率的 现象。而显性与隐匿性拖带房扑的区别是：显性拖带 时起搏的心房波表现为融合的房扑波，而隐匿性拖 带时起搏的心房波与自发房扑波的图形一致。此外， 停止起搏后，房扑的频率回降为原来心房率的过程 中，还要测定 PPI 间期 （起搏后间期，Postpacing Interval）与 F 波间期的比较，当 PPI 间期比 F 波间期>10ms 时为显性拖带,而 PPI 间期等于 F 波间期或差 值 <10ms 时为隐匿性拖带，存在隐匿性拖带时可确 定该房扑为折返机制引起（图 6）。

二. 房扑的折返环

随着心房激动顺序的三维标测技术的应用，现 已确定房扑为环绕右心房解剖或电传导功能屏障区 发生的大折返。

最初将房扑归为单纯的功能性折返，又称主导环折返，即环绕右房的大折返环路为主环（leading circle），而中间区域存在许多小折返，称为子折返 （daugther circle），这些子环折返不断使邻近的心房 肌除极而处于不应期，成为大折返激动向周围组织 传导的功能性屏障区，而使主导环折返只能沿固定 的大折返环路做环形激动，结果 F 波的形态、幅度、 频率都处于稳定状态（图 7）。

绝大多数房扑大折返的环形激动从三尖瓣峡 部出口开始，先沿三尖瓣环的间隔部自下而上传导 到达右房顶部及终末嵴。终末嵴是激动传导的功能 性屏障，但该屏障区内存在着传导可穿透的裂隙区 （GAP），使环形折返的激动可穿过终末嵴的裂隙区 后再绕过上腔静脉根部而到达右房前侧壁（位于终末嵴的外侧）。此后激动沿右房前侧壁发生自上而 下的传导，到达三尖瓣环的游离侧壁并进入峡部入 口，再通过峡部的缓慢传导后到达峡部出口，并开 始下一周期的折返（图 8）。

可以看出，右房后壁未参加该折返，而围绕大折 返环路的环形激动一直沿解剖学和传导功能性的障 碍区进行，其中上、下腔静脉、欧氏嵴、冠状窦口都是 解剖学障碍，而终末嵴为传导的功能性障碍区。

三. 三尖瓣峡部

三尖瓣峡部是房扑右房大折返环路的关键部分，是一个相对狭窄，又是每次折返波的必经之路。

如同地理学的峡谷，两边高耸的山脉构成屏 障，中间是狭窄而能通行的山谷。而三尖瓣峡部则 是位于右心房下部的一条狭窄区域，后界为下腔静 脉、欧氏嵴、冠状窦口，前界为三尖瓣环，前后界都由无传导功能的致密结缔组织组成，成为电传导的 解剖学屏障（图 9）。而峡部就是前后界之间的电传 导缓慢的细长区域。

此外，在欧氏嵴和终末嵴部位还能记录到心房 除极的双电位（图 8 中的 x、y），证实传导障碍区的两侧都有心房除极波存在，而房扑波就在两侧解剖学 和功能学传导屏障区中间传导。

与房扑折返环的其他部位相比，三尖瓣峡部的 电传导速度十分缓慢，电传导经峡部所需时间约为 整个房扑间期的 1/3。当 F 波频率 300bpm，即整个 FF 间期为 200ms 时，经峡部的传导时间约为 70ms。

引起峡部缓慢传导的原因很多，首先是该部位 解剖学的变异大，右房游离壁的梳状肌已延伸到峡 部，其走向各异，肌束的厚薄不均，使电传导速度变 得缓慢。此外，峡部肌束的走行存在明显的各向异 性，不应期的离散也使峡部容易发生单向传导阻滞。但要强调，峡部存在的缓慢传导对房扑大折返的维 持与稳定十分重要。

另外，房扑折返中还存在宽约 30ms 的可激动间 隙，这也大大提高了房扑折返的稳定性。

四. 三尖瓣峡部依赖性房扑的分型

早在 1979 年，Wells 等就将房扑分成了 I 型 （普 通）和 II 型（快速），并详细阐述了两个亚型的各自特 点。随着对三尖瓣峡部依赖性房扑的深入研究与认 识，目前把右房内大折返性房扑分成逆钟向和顺钟 向两种类型（图 10）。

逆钟向和顺钟向两种房扑经过的折返环路为同 一个，只是在该环路上两种环形运动的方向相反。绝 大多数为逆钟向折返（>90%），环形激动的过程和顺 序与上文所述相同。而顺钟向折返为少数（10%），折返方向恰好相反。

因折返方向的不同，使心电图 F 波的极向和形 态均不同。逆钟向折返的 F 波，在下壁导联为负向， V1 导联直立，V6 导联负向。而发生率较低的顺钟向 房扑发生时，F 波在下壁导联直立，V1 导联为负向， V5 导联为正向（图 11）。

晚近，2015 年美国 AHA、ACC、HRS 三大学会的 专家共识中，将房扑分为三种类型（表 1）。

心房扑动 F 波的分期

准确迅速地识别 F 波对房扑的诊断至关重要， 而精准辩别 F 波的极向对房扑分型诊断有着决定性 意义。

一般认为，房扑 F 波都为双向锯齿波，这使 F 波 极向的判定常能遇到困难（图 12）。

因此，为提高心电图对房扑及其亚型的诊断能 力，本文提出将 F 波再分成 A 波和 B 波两部分的新 观点，旨在提高临床和心电图医生对房扑及分型的 诊断能力。

一. 房扑 F 波与窦性 P 波的区别

众所周知，窦性 P 波由右房和左房先后除极共 同形成，因窦房结位于右房上部，故窦性心律时右房 先除极，左房后除极，使 P 波的前 1/3 为右房除极产 生，P 波的后 1/3 为左房除极产生，中间 1/3 则是两房 同时除极形成（图 13A、B）。而房扑的 F 波却不同，其为局限在右心房的心电现象，属于三尖瓣峡部依赖性房扑，整个 F 波持续 存在右房除极，而同时发生的左房除极仅影响了 F 波图形，因此 F 波是右房和左房同时除极形成的融 合波，不存在右房先除极、左房后除极的情况。

图中 A、B 显示右房先除极，左房后除极而形成窦性 P 波；图 C 显示房扑 F 波是右房的心电现象，左房除 极仅影响 F 波形态

二. 右房电激动向左房传导的三个突破口

右房与左房经房间隔相邻，右房的电激动可经 房间隔向左房传导和扩布，而经房间隔将右房电激 动传给左房的作用并非均匀一致，其中有三个优势 传导部位或称向左房传导的三个突破口（Breaking out）。根据突破口的位置不同，分别称为上突破口（经 Backmann's 束），下突破口（经冠状静脉窦口），中突 破口（经卵圆窝）（图 14）。这三个突破口对房扑 F 波 的分期作用很大。

三. 三尖瓣峡部依赖性房扑 F 波的分期

（一）步骤与方法

确定每个 F 波的起点与终点

先确定每个 F 波的起始和结束点（图 15），图 15A 的 每两条蓝色竖线之间为一个完整的 F 波，可见每个 F 波的振幅高低，时限宽窄，形态均一致。

2. 心房快速除极波：A 波

从 F 波起点到第一个锐利波的结束为 A 波 （图 15B），A 波是时限短，振幅高的一个锐利波，其为该 时左、右心房同时、同向的除极波融合形成，A 波时 限常 <50%的 F 波总时限。

3. 心房缓慢除极波：B 波

从 F 波的 A 波结束点到整个 F 波结束点之间为 B 波，B 波的形成是该时右、左心房的除极方向相反 或成一定角度而发生了相互抵消的结果。B 波的特 点是平坦而缓慢，除极方向与 A 波相反（图 15C）。

从图 15C 看出，B 波除方向与 A 波相反外，其 振幅较低，时限较长（>50%的 F 波总时限），但这部 分的图形绝不是等电位线。只是右、左心房肌的除极 方向不一致，使房内和房间的除极向量相互抵消的 结果。

F 波的 A、B 两波的分期适用于每例典型房扑波 的分期。图 16 是 3 例房扑患者的心电图。可以看出， 一旦进行了这种分期，可使心电图阅图者对 F 波产 生入木三分的更深刻认识。

4. F 波的极向

F 波经过 A、B 两波分期后，最终将以振幅高、时 限短、锐利的 A 波方向做为整个 F 波的极向，进而做 出房扑分类或称分型的诊断。

（二）房扑 A、B 两波的形成机制

1.逆钟向折返的房扑

现已明确，90%的三尖瓣峡部依赖性房扑为逆钟 向折返，逆钟向折返最早除极的右房肌位于峡部口（冠状窦口附近），该部位右心房除极时，将同时经 冠状窦口向左房突破与传导，该时的右房除极将沿 房间隔发生自下而上的除极，而被突破的左房正是左房下部，随后左房的除极方向也是自下而上，故右 房与左房的除极方向此时完全相同而形成合力，其 除极方向背离下壁导联而形成负向的时限短、振幅高、锐利的 A 波。随后右、左心房继续除极，该时右、 左心房肌的除极方向或相反、或成一定角度，进而相 互抵消而形成缓慢平坦的 B 波（图 17）。

2. 顺钟向房扑

顺钟向房扑的折返环路与逆钟向房扑相同，只 是环形运动的方向与钟表时钟的方向一致而称为顺钟向。如图 18A 所示，顺钟向房扑的右房电激动是经 上突破口 Bachmann 束向左房突破和传导。此时的右 房正沿房间隔自上而下除极，而左房除极也从左房 的顶部发生自上而下的除极，该时两房的除极方向 相同而形成合力，其除极方向面对心电图下壁导联 而形成直立的 A 波（图 18A），随后右房的除极经过缓慢传导的峡部继续进行，而左房随后的除极方向 也相对分散，使左、右心房的除极方向相反或呈一定 角度而相互抵消（图 18B），形成平坦而缓慢的 B 波。

不论逆钟向还是顺钟向的房扑，经过右房三维 激动顺序的标测都能证实两种房扑均为三尖瓣峡部 依赖性的大折返（图 19）。

非典型房扑

非典型房扑也称非三尖瓣峡部依赖性房扑.

一. 非典型房扑

非典型房扑的发生率低，多数为环绕右房或左 房外科术后手术切口或瘢痕形成的折返，以及环绕 房颤左房消融线发生的折返。

其也属于房内大折返，称其为大折返的原因主 要是针对局灶性房速而言。该大折返环不需要三尖瓣环及下腔静脉、峡部等参与。而且折返环路有着多 样性，可以环绕固定的解剖学结构（卵圆窝、肺静脉 开口、二尖瓣峡部、上、下腔静脉），也能环绕功能性 阻滞区（如经终末嵴的缝隙传导发生的折返）或医源 性传导屏障（心房切口、补片、心房消融线的传导缝 隙、心房瘢痕区）等部位，这型房扑经导管消融治疗 的成功率低。

二. 房颤消融术后的左房房扑

左房房扑属于非典型房扑的一种。随着导管消 融治疗房颤的不断推广，术后新发生的房扑越来越 受到重视。因消融术在左房进行，故术后新发生的房 扑也称左房房扑（图 20），临床特征如下：

1.发生率

房颤消融术后左房房扑的发生率 2%~20%。

2. 药物治疗

抗心律失常药物治疗的效果不佳。

3. 发作

常呈持续或无休止性发作，并因室率过快而伴 明显症状。

4. 机制

（1）折返：经环肺静脉消融线的传导缝隙或环 绕碎裂电位消融后瘢痕区的折返。

（2）局灶性：起源于左房房内局灶性病变。

5. 治疗：再次导管消融。

6. 心电图特点

（1）F 波振幅低、时限短，F 波之间有等电位线， 与局灶性房速的心电图特征相似。

（2）不易被心房电刺激终止。

（3）F 波间期可不等（涉及到多个折返环路）。

（4）下壁导联 F 波振幅低平。

实际例子

   为提高对房颤消融术后发生的左房房扑的认 识，下面列举一例典型病例。

患者女、54 岁，因阵发性房颤两次行导管消融 治疗，第二次导管消融术后，因心动过缓植入双腔 DDD 起搏器，第二次消融术后一年半，患者再次发 生心悸就诊。

图 21 为患者心悸再次发作时的心电图，心电图 存在完全性右束支阻滞，心动过速的心率为 142bpm。

进一步分析可见Ⅰ和Ⅱ导联的每个 RR 之间存 在 2 个振幅低、时限短的心房波（图 21 中箭头指示）。

因患者已植入双腔 DDD 起搏器，所以能经两根 起搏电极导线记录右房和右室的腔内电图 （图 22）。从腔内电图看出，患者的心房率 284bpm，心室率 142bpm，房室为 2:1 传导，根据心电图的上述特征再 结合病史，最终本例诊断为房颤导管消融术后的左 房扑动。

图中心动过速的室率 142bpm 伴完全性右束支阻滞，Ⅰ、Ⅱ导联上的箭头标出了规律、振幅低、时限短的 房扑波

结束语 

本文提出并阐述了三尖瓣峡部依赖性 房扑 F 波的分期（A、B 两波），这种分期能明显提高 临床和心电图医生对房扑及各亚型的诊断能力，还 有益于患者治疗的选择。结合心电图 F 波的分期，本文还对房扑进行了 概述，以及三尖瓣峡部依赖性房扑的电生理特征，对 逆钟向和顺钟向两种大折返房扑也做了详细介绍。