2014年芪苈利尿研究进展.ppt

* 南方医科大学南方医院心内科邬真力、许顶立等通过建立实验性冠状动脉左前降支结扎致急性心肌梗死后心力衰竭大鼠模型，进行了芪苈强心胶囊对肾脏水通道蛋白（AQP2）抑制作用的实验研究。 研究发现心力衰竭大鼠血浆血管加压素（AVP）显著升高，肾脏髓质水通道蛋白2（AQP2）mRNA和蛋白表达也显著增加，同时尿量减少，尿渗量增加，提示肾脏髓质AQP2的表达上调，可能参与了心力衰竭大鼠水代谢紊乱。经过芪苈强心胶囊高、中、低剂量治疗4周后，伴随各组大鼠心功能改善，血浆AVP浓度显著降低，同时大鼠肾脏AQP2蛋白及mRNA表达也显著降低，尿量增加、尿渗量降低，提示芪苈强心胶囊可以改善心脏功能，阻断神经内分泌的恶性循环，纠正水代谢紊乱。而速尿治疗后，血浆AVP显著增高，肾脏AQP2蛋白及肾脏AQP2mRNA表达增加，导致神经内分泌失调。 芪苈强心胶囊通过降低血浆AVP水平、减少肾脏AQP2的表达，增加水的排出，是芪苈强心胶囊治疗心力衰竭调节水代谢的重要作用机制。 * AQP2是肾脏在生理条件下最主要的受AVP调节的水通道，被认为是维持体内水平衡调节的必须物质。CHF时水潴留重要途径:心输出量下降——垂体分泌血管加压素（AVP ）——肾集合管主细胞V2-R——AQP-2表达上调——集合管水重吸收——导致水潴留。 免疫荧光显示：芪苈强心降低肾脏水通道蛋白2（AQP2）的表达，增加水的排出，是芪苈强心胶囊治疗心力衰竭调节水代谢的重要作用机制。 南方医科大学附属南方医院许顶立教授等研究显示：芪苈强心治疗后血钾、血钠、血肌酐、血浆渗透压无变化，可降低血管加压素（AVP）及脑钠肽（BNP)水平。 * * 由于芪苈强心降低血管紧张素II水平的表达，因此不引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活。 吉林大学附属三院心内科主任杨萍教授研究证实：大剂量芪苈强心比雷米普利更有效地抑制了血清中Ang II水平（P＜