溃疡性结肠炎（慢性非特异性溃疡性结肠炎）知识
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)，简称溃结，1875年首先由Willks和Moxon描述，1903年Willks和Boas将其命名为溃疡性结肠炎，1973年世界卫生组织(WHO)医学科学国际组织委员会正式命名为慢性非特异性溃疡性结肠炎。病因尚未完全阐明，主要是侵及结肠黏膜的慢性非特异性炎性疾病，常始自左半结肠，可向结肠近端乃至全结肠，以连续方式逐渐进展。临床症状轻重不一，可有缓解与发作相交替，患者可仅有结肠症状，也可伴发全身症状。
溃疡性结肠炎是一种病因尚不十分清楚的结肠和直肠慢性非特异性炎症性疾病，病变局限于大肠黏膜及黏膜下层。病变多位于乙状结肠和直肠，也可延伸至降结肠，甚至整个结肠。病程漫长，常反复发作。本病见于任何年龄，但20～30岁最多见。
病因
临床表现
诊断
症状体征
1.类型 按临床表现和过程可分4型。
(1)初发型：症状轻重不一，既往无溃结史，可转变为慢性复发型或慢性持续型。
(2)慢性复发型：症状较轻，临床上最多见，治疗后常有长短不一的缓解期。复发高峰多在春秋季，而夏季较少。在发作期结肠镜检查，有典型的溃结病变，而缓解期检查仅见轻度充血、水肿，黏膜活检为慢性炎症，易误为肠易激综合征。有的患者可转为慢性持续型。
(3)慢性持续型：起病后常持续有轻重不等的腹泻、间断血便、腹痛及全身症状，持续数周至数年，其间可有急性发作。本型病变范围较广，结肠病变呈进行性，并发症多，急性发作时症状严重，需行手术治疗。
(4)急性暴发型：国内报道较少，约占溃结的2.6%，国外报道占20%。多见于青少年，起病急骤，全身及局部症状均严重，高热、腹泻每天20～30次，便血量多，可致贫血、脱水与电解质紊乱、低蛋白血症，衰弱消瘦，并易发生中毒性结肠扩张，肠穿孔及腹膜炎，常需紧急手术，病死率高。
2.主要症状 腹泻或便秘，病初症状较轻，粪便表面有黏液，以后便次增多，重者每天排便10～30次，粪中常混有脓血和黏液，可呈糊状软便。便血是较常见的症状，主要由于结肠黏膜局部缺血及溶解纤维蛋白的活力增加所致。一般为小量便血，重者可呈大量便血或血水样便。腹痛多局限左下腹或下腹部，轻症者亦可无腹痛，随病情发展腹痛加剧，排便后可缓解。里急后重系由于炎症刺激直肠所致，并常有骶部不适。消化不良时常表现厌食、饱胀、嗳气、上腹不适、恶心、呕吐等。全身表现多见于急性暴发型重症患者，出现发热、水电解质失衡、维生素、蛋白质丢失、贫血、体重下降等。
3.体征 左下腹或全腹压痛，可扪及降结肠特别是乙状结肠呈硬管状，并有压痛，有时腹肌紧张，肛诊可发现肛门括约肌痉挛，指套有黏液或血性黏液分泌物，直肠有触痛。有者可触到肝大，此与脂肪肝有关。
折叠预防护理
减少过敏食物及损伤肠道药物的摄入，减少精神负担和精神创伤，避免感染疾病发生，保持较长的维持治疗，可减少复发。
病理病因
溃疡性结肠炎确切病因还不明确。目前关于本病的病因学有以下几个学说。
1.感染学说 已经证明某些细菌和病毒在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用。因本病的病理变化和临床表现与细菌痢疾非常相似，某些病例粪便中培养出细菌，部分病例应用抗生素治疗有效，似乎提示细菌性感染与本病有关。1973年Fakmer从6例溃疡性结肠炎中培养出巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也从中毒性结肠扩张病人体内分离出巨细胞病毒。近年来的有些研究发现结核分枝杆菌(mycobacterium paratuberculosis)、副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)、单核细胞增多性利斯特菌(Listeria moncytogenes)等也可能与溃疡性结肠炎及克罗恩病的发病有关。因此提出某些细菌或病毒可能在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用。但究竟哪种病原体感染引起本病，感染性病原体是本病的原因还是结果还需要进一步的研究才能确定。
2.免疫学因素 持此观点的人认为自身免疫介导的组织损伤是溃疡性结肠炎发病的重要因素之一。有作者发现某些侵犯肠壁的病原体(如大肠杆菌等)与人体大肠上皮细胞存在着交叉抗原，当机体感染这些病原体以后，循环中的自身抗体不仅与肠壁内的病原体作用也同时杀伤了自身的上皮细胞。近年来从溃疡性结肠炎患者结肠上皮内发现了一种40KD的抗原，可在激活机体产生抗结肠上皮抗体的同时也激活结肠上皮表面的补体及抗原抗体复合物。溃疡性结肠炎患者的免疫淋巴细胞和巨噬细胞被激活后，可释放出多种细胞因子和血管活性物质，促进并加重组织的炎症反应。有报告CD95(TNF类)所介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎的发病机制中的作用。发现在溃疡性结肠炎患者结肠炎症区域及其相邻的非炎症区域均发生了CD95-CD95L所介导的细胞凋亡，推论其可能是溃疡性结肠炎蔓延的可能原因之一。
此外，近年来也有报告指出，机体循环中的抗体和T淋巴细胞与溃疡性结肠炎患者肠上皮细胞内的热休克蛋白(heat shock protein，HSP)相作用，产生了肠上皮的损伤。在溃疡性结肠炎患者有关T、B淋巴细胞计数测定结果、血白细胞、巨噬细胞及淋巴细胞转化率测定结果均提示本病与细胞免疫学方面的改变有关。
3.遗传因素 一些资料表明，溃疡性结肠炎与遗传因素密切相关。种族差异表现在白种人的发病率明显高于黑种人，亚洲人的发病率最低。其中白种人的犹太人发病率比非犹太人高2～4倍，而在有色人种大约少50%。单卵双生双胞胎发病率比双卵双生者高。同时有作者报告在溃疡性结肠炎患者的组织相关抗原HLA-DR2较正常人增多。日本学者近来报告在
鉴别诊断
检查方法
1.粪便检查 活动期以糊状黏液、脓血便最为常见，镜下检查有大量的红细胞、脓细胞，其数量变化常与疾病的病情相关。涂片中常见到大量的多核巨噬细胞。溃疡性结肠炎患者大便隐血试验可呈阳性。为了避免因口服铁剂或饮食引起大便隐血试验呈假阳性，可以采用具有较高特异性的抗人血红蛋白抗体作检查。粪便病原学检查有助于排除各种感染性结肠炎，容易混淆的病原体包括痢疾杆菌、结核杆菌、空肠弯曲杆菌、沙门菌、贾兰鞭毛虫等，其次为阿米巴原虫、难辨梭状杆菌、沙眼衣原体、巨细胞病毒、性病性淋巴肉芽肿病毒、单纯性疱疹病毒、Norwalk病毒、组织胞浆菌、芽生菌、隐球菌、耶尔森小肠结肠炎杆菌等。
2.血沉(ESR) 溃疡性结肠炎患者在活动期时，ESR常升高，多为轻度或中度增快，常见于较重病例。但ESR不能反应病情的轻重。
3.白细胞计数 大多数患者白细胞计数正常，但在急性活动期，中、重型患者中可有轻度升高，严重者出现中性粒细胞中毒颗粒。
4.血红蛋白 50%～60%患者可有不同程度的低色素性贫血。
5.C反应蛋白(CRP) 正常人血浆中仅有微量C反应蛋白，但轻度炎症也能导致肝细胞合成和分泌蛋白异常，因此，CRP可鉴别功能性与炎症性肠病。损伤16h CRP可先于其他炎性蛋白质升高，而纤维蛋白原和血清黏蛋白则在24～48h后才升高。在Crohn患者，CRP较溃疡性结肠炎患者高，提示两者有着不同的急性反应相。IBD有活动时，CRP能反应患者的临床状态。需要手术治疗的患者CRP常持续升高；在病情较严重的患者，若CRP高时，对治疗的反应则缓慢。该试验简单易行、价廉，较适合在基层医院使用。
6.免疫学检查 一般认为免疫学指标有助于对病情活动性进行判断，但对确诊本病的意义则有限。在活动期，血清中IgG、IgA和IgM可升高，T/B比率下降。在Crohn病和一些溃疡性结肠炎患者中，白介素-1(IL-1)和白介素-1受体(IL-1R)的比值较正常人和其他炎症患者为高。炎症性肠病的组织中IL-1含量增加，而且其含量与病变的活动性成正比。有资料表明，炎症性肠病中巨噬细胞处于高度活跃状态，并分泌TNF-α，而测定TNF对了解IBD患者病变的程度与活动度具有重要意义。
其他辅助检查：
1.X线检查 X线检查一直是诊断溃疡性结肠炎的重要方法，即使结肠镜应用后，其在诊断和鉴别诊断方面仍具有独有的价值，是溃疡性结肠炎诊断的重要措施。
(1)腹部平片：在临床上已很少应用腹部平片诊断溃疡性结肠炎，其最重要的价值在于诊断中毒性巨结肠。对中毒性巨结肠患者应每隔12～24h作一次腹部平片检查，以监测病情变化。X线表现为结肠横径超过5.5cm，轮廓可不规则，可出现“指压迹”征。
(2)钡剂灌肠检查：钡灌肠检查是溃疡性结肠炎诊断的主要手段之一，但X线检查对轻型或早期病例的诊断帮助不大。气钡双重对比造影明显优于单钡剂造影，有利于观察黏膜水肿和溃疡。X线主要表现为：
①黏膜皱襞粗乱或有细颗粒变化，有人形象地描述为“雪花点”征，即X线示肠管内充满细小而致密的钡剂小点。
②多发性浅龛影或小的充盈缺损。
③肠管缩短，结肠袋消失呈管状。初期所见为肠壁痉挛收缩，结肠袋增多，黏膜皱襞增粗紊乱，有溃疡形成时，可见肠壁边缘有大小不等的锯齿状突起，直肠和乙状结肠可见细颗粒状改变。后期由于肠壁纤维组织增生以致结肠袋消失，管壁变硬，肠腔变窄，肠管缩短，呈水管状。有假息肉形成时，可见肠腔有多发的圆形缺损。
(3)肠系膜上或肠系膜下动脉选择性血管造影：血管造影可使病变部位的细小血管显影，对本病的诊断可提供有力帮助。典型表现可见肠壁动脉影像有中断、狭窄及扩张，静脉像早期则显示高度浓染，而毛细血管像显示中度浓染。
2.CT和MRI检查 以往CT很少用于肠道疾病的诊断，而近几年随着技术的提高，CT可模拟内镜的影像学改变用于溃疡性结肠炎的诊断。表现有：
(1)肠壁轻度增厚。
(2)增厚的肠壁内可显示有溃疡。
(3)增厚的结肠壁内、外层之间呈环状密度改变，似“花结”或“靶征”。
(4)可显示溃疡性结肠炎的并发症，如肠瘘、肛周脓肿。但CT所示肠壁增厚为非特异性改变，且不能发现肠黏膜的轻微病变和浅表溃疡，对溃疡性结肠炎的诊断存在有一定的局限性。
MRI检查费用昂贵，对肠道疾病诊断效果差，但在诊断溃疡性结肠炎的肠腔外病变和并发症方面可能有一定价值。
3.结肠镜检查 结肠镜检查是诊断溃疡性结肠炎最重要的手段之一，既可直接观察结肠黏膜的变化，可确定病变的基本特征和范围，又能进行活组织检查，因此，可以大大提高诊断溃疡性结肠炎的准确率，对本病的诊断有重要价值。此外，在溃疡性结肠炎癌变监测过程中也起着十分重要作用。但病变严重并疑将穿孔、中毒性结肠扩张、腹膜炎或伴有其他急腹症时，应列为结肠镜检查的禁忌证。内镜下黏膜形态改变主要表现为糜烂、溃疡和假息肉形成，表现为：黏膜多发性浅表溃疡，伴充血、水肿，病变多从直肠开始，呈弥漫性分布；黏膜粗糙呈细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出血；病变反复发作者可见到假息肉，结肠袋消失、肠壁增厚等表现。
(1)在活动期，受累的同一肠段的改变几乎均匀一致。初期主要是黏膜充血、水肿，血管纹理紊乱、模糊，半月襞增厚，肠管常呈痉挛状态；随后黏膜面变粗糙，出现弥漫分布、大小较一致的细颗粒，组织变脆，有自然出血或接触出血，腔内有黏液性分泌物；进一步发展则黏膜出现糜烂，伴有许多散在分布的黄色小斑，乃隐窝脓肿形成后脓性分泌物附于腺管开口所致；而后黏膜面形成许多溃疡，溃疡较小而表浅，针头样、线形或斑片状，形态不规则，排列无规律，围绕肠管纵轴和横轴相互交错，这是溃疡性结肠炎内镜下的重要特征。周围黏膜亦有明显充血糜烂等炎性反应，几乎无正常残存黏膜可见。
(2)在缓解期，内镜的主要表现为黏膜萎缩和炎症性假息肉。因本病的病理改变一般不超过黏膜下层，所以不形成纤维化和瘢痕，可完全恢复正常。病情较轻者，炎症消退后肠黏膜充血、水肿也逐渐消失，溃疡缩小呈细线状或愈合消失，渗出物吸收；慢性持续型或复发缓解型病例，肠黏膜出现萎缩性改变，色泽变得苍白，血管纹理紊乱，黏膜正常光泽丧失，略显干燥，残存黏膜小岛可因上皮和少量纤维组织增生可形成假性息肉，假性息肉多少不定，大小不等，可有蒂或无蒂。黏膜桥是溃疡反复发作向下掘进，而边缘上皮不断增生，在溃疡上相对愈合连接，两端与黏膜面连接而中间悬空的桥状形态而形成的，并非溃疡性结肠炎所特有。
(3)在晚期，严重且反复发作的溃疡性结肠炎者，可出现结肠袋消失，肠管缩短，肠腔狭窄，黏膜面粗糙呈虫咬样，形成X线上所谓铅管样结肠。
暴发性溃疡性结肠炎是引起中毒性巨结肠最常见的原因。内镜检查可见病变累及全结肠，正常形态消失，肠腔扩大，结肠袋和半月襞均消失，黏膜明显充血、糜烂、出血并见溃疡形成，大片黏膜剥脱。因肠壁菲薄，必须指出爆发性溃疡性结肠炎并中毒性巨结肠时应禁忌内镜检查，否则极易引起穿孔或使病变进一步加重。
结肠镜下活体组织学检查呈炎性反应，可根据隐窝结构、固有层内的炎症细胞浸润程度及炎症的分布，来区分急性与慢性病变，以糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体异常排列、杯状细胞减少及上皮的变化较常见。隐窝形状不规则、扩张或分支是慢性溃疡性结肠炎的表现，也可有隐窝萎缩，使黏膜面变形。固有层中可见中性粒细胞、单核细胞、浆细胞等炎症细胞浸润，也可见帕内特细胞（潘氏细胞）化生。
依内镜所见，对溃疡性结肠炎活动性分级方法颇多，其中Miner分级法为较多学者所采用。
0级：黏膜苍白，血管网清晰，呈分支状。黏膜下见细小结节，其表面黏膜正常。
Ⅰ级：黏膜尚光滑，但充血、水肿，折光增强。
Ⅱ级：黏膜充血、水肿，呈颗粒状，黏膜脆性增加，接触易出血或散在自发性出血点。
Ⅲ级：黏膜明显充血、水肿、粗糙，明显自发性出血和接触性出血。有较多炎性分泌物，多发性糜烂与溃疡形成。
4.超声显像 因肠腔内气体和液体的干扰，超声显像难以得到满意的结果，因此，超声显像被认为不适合于胃肠疾病的检查，但仍有学者致力于超声在胃肠疾病诊断中应用价值的探索。研究者提出溃疡性结肠炎的主要超声征象是肠壁增厚，范围在4～10mm(正常为2～3mm)；同时可显示病变的部位、范围和分布特点。
1.中毒性巨结肠 是严重并发症。见于急性暴发型溃疡性结肠炎及急性重症型病人。其发生率约2%，常在服用可待因、苯乙哌啶以及阿托品等抗胆碱能药物或服用泻剂如蓖麻油后诱发，也可在对急性期或腹泻严重病人行钡剂灌肠检查时诱发。扩张结肠多在横结肠和脾曲。病人出现间歇性高热，精神萎糜呈重症中毒状态，腹部很快膨隆，有压痛，肠鸣音减弱或消失。由于结肠快速扩张，肠壁变薄，血运障碍，易发生肠坏死穿孔，病死率极高，可达30%～50%。
2.结肠穿孔 多在中毒性巨结肠扩张基础上发生。穿孔后导致弥漫性腹膜炎或局限性脓肿，穿孔部位多在乙状结肠或结肠脾曲处。患者多出现高热及感染中毒症状，腹胀、左侧腹部广泛肌紧张。X线透视或平片检查膈下常有游离气体。
3.下消化道出血 直肠、结肠可广泛渗血，绝大多数表现为血便、脓血便。国内统计2077例的下消化道出血病例中，溃疡性结肠炎占8.3%，有时少数病例(约占4%)可出现下消化道反复大出血，1次出血量很多，可达数千毫升，甚至出现休克，需紧急手术治疗。
4.直、结肠癌 癌变发生率为0.7%～8%，甚至可高达13%，比一般人口高5～20倍。病程在10年以上、全结肠有广泛病变以及青少年、儿童期发病者，其癌肿发病率明显增高。癌肿可发生在全结肠的任何部位，5%～42%为多中心癌，且分化程度较低，多为低分化黏液癌，呈皮革状浸润肠壁生长，所以预后差。应定期行肠镜检查，对整个结肠作多处活检，以期尽早发现。
5.直肠和结肠绞窄，是晚期并发症，但很少造成肠梗阻。
6.内瘘 肠腔与肠腔或肠腔与其他空腔脏器(如膀胱、阴道等)互相粘连，形成内瘘；肠腔与皮肤相通形成外瘘，虽较少，但偶有发生。
7.肛门及肛周疾病 如肛裂、直肠周围脓肿、肛瘘、痔脱出等。
8.其他系统并发症 如非特异性关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、虹膜炎、虹膜睫状体炎、角膜炎、口炎及腮腺炎，以及脂肪肝、小胆管周围炎等。
并发症版本2
用药治疗
溃疡性结肠炎是一个局限在结肠粘膜和粘膜下层的疾病。这与结肠克隆病的肠壁内炎症性变化有鲜明区别，后者在肉芽肿样炎性过程中肠壁各层均受累。但溃疡性结肠炎时所见的病理变化是非特异性的，也可在细菌性痢疾、阿米巴痢疾和淋菌性结肠炎中见到。
折叠饮食保健
适宜吃的食物：饮食上要摄入高热量、高营养、少纤维、少刺激、低脂肪、易消化的食物
不适宜吃的食物：对可疑不耐受的食物，如虾、鳖、花生等应避免食用;牛奶可导致腹泻加重，应避免服用牛奶及奶制品;忌食辣椒，忌冰冻、生冷食物，戒烟酒
食疗：
①健脾止泻糕：
鲜山药250克、赤小豆150克，芡实米30克、白扁豆20克、茯苓20克、乌梅4枚、果料及白糖适量。制法：赤小豆成豆沙加适量白糖。茯苓、白扁豆、芡实米共研成细末、加少量水蒸熟。鲜山药去皮蒸熟加入上粉，拌匀成泥状，在盘中一层鲜山药粉末泥，一层豆沙，约6-7层，上层点缀适量果料，上锅再蒸。乌梅、白糖熬成脓汁，浇在蒸熟的糕上。分食之有健脾止泻之功。
②百合粥：
芡实、百合各60克。上两味药放入米粥内同煮成粥，主治脾虚泄泻。
③紫苋菜粥：
紫苋菜100克，白米50克，先用水煮苋菜，取汁去滓，用汁煮米成粥，晨起做早餐服之。
④银花红糖茶：
银花30克，红糖适量，泡水饮用。
⑤石榴皮红糖茶：
石榴皮1-2个，红糖适量，泡水饮用。
⑥车前草60克，灶心土60克，生姜3克，水煎服。
治疗
对于暴发型及病情严重的患者，如内科治疗效果不佳的病例，会考虑手术治疗。
目前尚无有效的长期预防或治疗的方法，在现有的四类手术中，结直肠全切除、回肠袋肛管吻合术不失为较为合理、可供选用的方式。
折叠预后
国内溃疡性结肠炎以慢性复发型、慢性持续型为多，轻症及缓解期长者预后较好，病变只局限于直肠者预后良好。年过60岁或20岁以下者，病情往往较严重，常有并发症，低血钾、低蛋白血症、病变范围又广者，预后差。伴关节炎和强直性脊椎炎并不影响预后。并发结肠穿孔或大出血时，预后较差；病程超过10年者，癌变率较高。
发病机制
1.病变部位 溃疡性结肠炎可发生在结直肠的任何部位，以直肠和乙状结肠多见，也可累及升结肠和结肠的其他部位，或累及整个结肠。少数全结肠受累并可侵及末端回肠，受累的肠管多限于距回盲瓣10cm以内的末端回肠。北京医科大学人民医院外科1组78例溃疡性结肠炎资料中，累及全结肠者38例，占48.7%；直肠和乙状结肠32例(41%)；回肠、盲肠及升结肠受累8例，占10.2%；单独侵及回肠者5例(6.4%)
2.病理形态
(1)大体形态：溃疡性结肠炎是以黏膜为主的炎症，其并发症较克罗恩病少，所以溃结因并发症手术切除的标本没有克罗恩病多。浆膜层一般完整，外观光滑、光泽，血管充血，肠管缩短，以远端结肠和直肠最明显，一般看不到纤维组织增生；肠管黏膜表面有颗粒感、质脆，广泛充血和出血，有多个浅表性溃疡，沿结肠带呈线状分布或呈斑块状分布。严重者可见黏膜大片剥脱，甚至暴露出肌层，黏膜病变呈连续性，从直肠或乙状结肠开始，常常远段重，近段轻；左半结肠重，右半结肠轻。黏膜表面还可见到许多大小不等、形态各异的炎性息肉，以结肠多见，直肠则较少见。有时可见到炎性息肉相互粘连而形成的黏膜桥。
(2)组织形态：黏膜和黏膜下层高度充血、水肿，炎性细胞弥漫性浸润，主要为中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。初起炎症限于黏膜，在上皮和腺体受损后炎症可发展到黏膜下层，一般不累及肌层和浆膜层。中性粒细胞浸润肠上皮，可导致隐窝炎和隐窝脓肿，上皮细胞增殖，杯状细胞减少或消失。小溃疡多位于黏膜层，呈弥漫性分布，底部可达黏膜下层，极少累及全层；溃疡底仅见薄层肉芽组织。
肉眼观察经过修复达到完全缓解的病例，其结肠黏膜难与正常黏膜区别，但病理学检查仍有异常改变，表现为腺管不规则，且有分支；杯状细胞增多，细胞增大，潘氏细胞化生。因而，溃疡性结肠炎最主要的病理变化为：①弥漫性连续性黏膜炎症；②黏膜溃疡；③隐窝脓肿；④假性息肉；⑤特殊细胞变化，潘氏细胞增生、杯状细胞减少。1.注意劳逸结合，不可太过劳累；暴发型、急性发作和严重慢性型患者，应卧床休息。
预防
1.注意劳逸结合，不可太过劳累；暴发型、急性发作和严重慢性型患者，应卧床休息。
4.注意食品卫生，避免肠道感染诱发或加重本病。忌烟酒、辛辣食品、牛奶和乳制品。
5.平时要保持心情舒畅，避免精神刺激，解除各种精神压力。