刚刚得到了体检报告，除了基础问题外，又多了贫血和激素下降。
基于不同的临床特点，贫血有不同的分类。如：按贫血进展速度分急、慢性贫血；按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血；按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血；按骨髓红系增生情况分增生性贫血（如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等）和增生低下性贫血（如再生障碍性贫血）。临床上常从贫血发病的机制和病因分类：
1.红细胞生成减少性贫血
造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。
（1）造血干祖细胞异常所致贫血
1）再生障碍性贫血（AA） AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。
2）纯红细胞再生障碍贫血（PRCA） PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致；后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型（细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等）、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型（如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等）以及急性再生障碍危象等。
3）先天性红细胞生成异常性贫血（CDA） CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐性遗传型和显性遗传型。
4）造血系统恶性克隆性疾病 这些疾病中造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，血细胞高增生，高凋亡，出现原位溶血；后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。
（2）造血微环境异常所致贫血 造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。
1）骨髓基质和基质细胞受损所致贫血 骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。
2）造血调节因子水平异常所致贫血 干细胞因子（SCF）、白细胞介素（IL）、粒-单系集落刺激因子（GM-CSF）、粒系集落刺激因子（G-CSF）、红细胞生成素（EPO）、血小板生成素（TPO）、血小板生长因子（TGF）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素（IFN）等均具有正负调控造血的作用。肾功能不全、肝病、垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足；肿瘤性疾病或某些病毒感染会诱导机体产生较多的造血负调控因子如TNF、IFN、炎症因子等，均可导致慢性病性贫血（ACD）。
3）淋巴细胞功能亢进 AA、自身免疫性疾病、自身免疫溶血性贫血。
4）造血细胞凋亡亢进 骨髓增生异常综合征（MDS）、AA。
（3)造血原料不足或利用障碍所致贫血 造血原料是指造血细胞增殖、分化、代谢所必需的物质，如蛋白质、脂类、维生素（叶酸、维生素B12等）、微量元素（铁、铜、锌等）等。任一种造血原料不足或利用障碍都可能导致红细胞生成减少。
1）叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血 由于各种生理或病理因素导致机体叶酸或维生素B12绝对或相对缺乏或利用障碍可引起的巨幼细胞贫血。
2）缺铁和铁利用障碍性贫血 这是临床上最常见的贫血。缺铁和铁利用障碍影响血红素合成，有称该类贫血为血红素合成异常性贫血。该类贫血的红细胞形态变小，中央淡染区扩大，属于小细胞低色素性贫血。
2.红细胞破坏过多性贫血
（1）红细胞自身异常 膜异常、酶异常、珠蛋白异常、血红素异常。
（2）红细胞周围环境异常 免疫性、血管性、溶血性贫血（HA）。
3.失血性贫血
根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病（如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等）所致和非出凝血性疾病（如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等）所致两类。
对女性来说，雌性激素作用非常大。实际上，女性除了生殖系统和雌性激素有关，体内很多组织器官都有它的靶器官，比如神经系统、心血管系统、骨骼、泌尿系统等等。这些系统或者组织里面都能跟雌性激素起作用，所以在女孩发育成熟的过程中这些系统也缺少不了雌激素的作用。
雌性激素在女性一生中的巨大作用是任何激素都不能替代的，它主导女性第二性征的发育和维持，它调控女性体内环境的稳定，它控制女性的生命周期，女性周期性的月经、女性的生育能力、女性特有的丰满体态等均离不开雌性激素的作用。
而总结起来，雌性激素对女性的生理作用有以下几点：
1、卵巢，直接作用：雌激素可以刺激卵泡发育；间接作用：雌性激素血浓度的高低可以促进或抑制促性腺激素 的释放，从而间接影响卵巢功能。
2、输卵管，雌性激素能加速卵子在输卵管的运行速度。
3、子宫，雌性激素对子宫内膜和平滑肌的代谢有明显促进作用。
4、胚泡，适量的雌性激素为胚泡着床所必需。
5、刺激女性外生殖器、阴道、子宫等附性器官的发育、成熟，并可促使阴道上皮细胞分化和角质化，增加上皮细胞内的糖原及糖原分解，保持阴道酸性环境，以提高其抗菌能力。
6、乳腺，雌性激素不仅可以刺激人类乳腺导管的生长，也能促进乳腺腺泡的发育及乳汁生成。
7、蛋白代谢，雌性激素可以刺激肾上腺皮质激素分泌和对抗生长激素的作用，表现为促进蛋白分解；另 一方面，对肝脏则有蛋白同化作用，可以刺激多种血浆蛋白的合成。
8、骨骼，雌性激素有促进骨质致密的作用，能使骨垢提早闭合和骨化而影响骨的长度增加，绝经期妇女可用雌性激素治疗骨质疏松症。
9、心血管，雌性激素可以降低血管通透性，降低血清胆固醇。
10、刺激并维持女性第二性征，如：使脂肪和毛发分布具女性特征，乳腺发达、产生乳晕、骨盆宽大等。 [1-2]
对女性的负面影响
雌性激素虽然对女人来说是利大于弊的，不过却也是一把
双刃剑，过高的雌性激素会增加妇科疾病的患发率，美国《生育与不孕》杂志刊登的一项研究指出：身材好的女性更容易患上妇科病，尤其是
子宫内膜异位症。
研究者对患者的身体质量指数、
三围比例进行了详细的测量，并按照5分制为她们的迷人程度打了分。结果表明，子宫内膜异位症严重的女性，身材完美的比例占到31%，而病情程度较轻和没有患病的女性，身材完美的比例只占8%和9%。
专家分析，漂亮的女性往往会有更高的患病风险，身材、外貌完美的女性，体内雌性激素水平过高，而雌性激素对促进妇科病和乳腺癌的发展具有一定的作用。 [2]
性别激素是人们青春期生长发育的关键，可以说第二
性征就是由雄性激素和雌性激素掌控的。但同时，雌性激素会加快孩子的骨闭合，当骨骼完全闭合后，人的身高就不会再增长了。一般男孩18岁，女孩16岁骨骼就完全闭合了，而对于雌性激素水平过高的孩子来说，她们的骨闭合速度要比其他孩子快。最初，她们的身高往往会迅速增长，甚至比同龄的孩子要高，但之后的生长空间却没有其他孩子大，所以成年后的身高往往并不高。
澳大利亚科学家在医学杂志《柳叶刀》上也说过，雌性激素疗法能降低
青春期高个子少女的身高，20世纪50年代以来，高个子少女开始依靠雌性激素疗法降低她们的身高。雌性激素疗法能够改变长骨的发育情况，这种疗法可以降低成年人2~10厘米的身高。不过，身高应该
顺应自然，如果靠后天强行扭转，反而会造成各种意想不到的麻烦。 [7-8]
综上所述，女人的雌性激素保持在正常或较高的水平为佳，雌性激素的水平过低或过高都不适宜。
