脓毒症中的液体复苏

病理生理学机制

公式一:MAP同时受心输出量(CO)影响和外周血管阻力(SVR)影响,那,CO是由心率(HR)及每搏量(SV)决定,每搏量又与前负荷成正相关,根据frank-starling曲线,只有在上升支的时候,增加前负荷才能有效提高每搏量,而不导致血管外肺水增加。那我们知道,影响前负荷的主要是回心血量(VR)。

公式二:回心血量等于体循环平均充盈压(Pms)与CVP之差与外周循环阻力(RVR)的比值;Pms由张力性容量决定,通过补液或使用升压药物可使非张力容量转换成张力容量,从而提高体循环平均充盈压,达到增加回心血量及前负荷的目的!

补液后,对外周循环阻力没有影响或说影响很小。那如果体循环平均充盈压的变化大于CVP的变化的话,回心血量增加,CO增加;但是,如果补液后对于体循环平均充盈压的变化等于cvp的变化,甚至小于cvp的变化的话,那,这补液治疗不仅不会增加CO,甚至会导致CO下降,那我们就认为这样的补液治疗是无效的,甚至有害的!

当脓毒症炎症反应时的大量炎症因子的释放增加,以及容量过负荷导致利尿肽的释放增加,都会引起多糖包被的破坏及脱落,导致血管通透性增大,发生血管渗漏、舒张,间隙水肿,并影响淋巴回流,最终导致低血容量的发生。

在脓毒症及脓毒性休克时,过度的炎症反应引起NO及前列环素释放,血管内皮及多糖包被破坏、脱落,以及心脏功能障碍,导致动静脉血管扩张、通透性增加,及心脏收缩、舒张功能异常。从而不可避免的出现前负荷↓、后负荷↓、泵功能衰竭。最终导致氧输送减少,代谢废物堆积、器官衰竭、死亡的结局!

液体复苏策略

0.9%氯化钠注射液(NS)所含钠和氯均高于血浆正常范围,尤其是氯,多个研究也显示过多氯化物的输入会影响凝血、增加肾损害和病死率等,所以生理盐水并不生理!而后两者平衡液,离子成分更接近生理状态,并因为其中含有有机酸,具有一定缓冲作用。所以,平衡液比生理盐水更适合脓毒症的液体复苏。(一些研究也显示,与单用NS相比,平衡液似乎可以降低病死率)

指南中推荐对于仍需大量晶体液的脓毒症,建议输注白蛋白。但,多个研究并未明确白蛋白能提高这类患者的生存,所以,鉴于蛋白高昂的价格,有人也认为白蛋白不应被作为常规治疗。羟乙基淀粉目前目前仍被广泛应用,但大量研究显示其导致病死率及肾替代治疗的机率增加,因此,认为重症医生不应在重症患者继续使用。

到底需要补多少液体?

指南对于30ml/kg的起始补液量是强推荐,但低证据质量!数据的来源,证据是有限的。根据frank-starling曲线,只有在前负荷处于上升支的时候,补液才能增加前负荷,续而引起SV增加,最终达到液体治疗的目的。而因为存在个体差异及生物特性的因素,每个人的心功能及前负荷状态是不同的,所以决定了液体管理必须个体化,根据液体反应性,按需补液!只有当△SV/△CO≥15%,液体反应性为阳性,补液有益;当△SV/△CO≤10%~15%,液体反应性为阴性,补液无益(建议启动升压药或强心药)

总结
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