中科院最新研究表明焦虑和抑郁与较低的骨密度有关

(2020年10月28)临床研究发现，焦虑或抑郁症患者的骨矿物质密度低于其他人。

大脑是身体的指挥官，接收并处理外部信号，然后将指令发送到外围骨骼。但是焦虑如何导致骨矿物质密度下降？

来自中国科学院深圳先进技术研究院（SIAT）的研究人员及其合作者现在有了答案。他们发现，从前脑到下丘脑的中枢神经回路通过周围的交感神经系统介导了慢性应激诱导的骨丢失。

他们的研究发表在9月10日的《临床研究杂志》上。

研究人员发现，隔离可以显着增加焦虑水平，从而导致人类受试者的骨质流失。

生化分析表明，延长分离时间会增加去甲肾上腺素的浓度并降低血清中的成骨标记。这些变化与受试者中焦虑升高和骨形成减少的观察结果一致。

为了确定潜在的慢性应激引起的骨质丢失的神经机制，研究小组使用了小鼠模型，小鼠遭受了不可预测的慢性轻度应激。

经过四到八周的慢性应激，这些小鼠表现出明显的焦虑行为。应激组小鼠的骨矿物质密度显着低于对照组。

这些结果证实了实验动物的应激性焦虑与骨质流失之间的相关性，并为后续的神经机制分析提供了良好的动物模型。

通过广泛的实验，研究人员确定了在大脑核中表达生长抑素的抑制神经元群体，这些抑制性神经元被称为前脑终末纹（BNST）的床核。当动物表现出焦虑行为并将“焦虑”信息传递给腹侧下丘脑（VMH）中的神经元时，这些神经元就会被激活。

SIAT YANG Fan教授说：“激活BNST-VMH神经回路可同时诱发小鼠的焦虑样行为并产生骨质流失，而抑制该电路可同时预防应激性焦虑和骨质流失。” ，该研究的共同第一作者和同时通讯作者。

此外，研究人员发现，利用核束孤窝（NTS）和交感神经系统中的谷氨酸能神经元来调节应激性骨丢失。

SIAT脑认知与脑疾病研究所所长Prof. Wang Liping说：“这项研究为系统研究脑稳态在特殊环境下对人体代谢和内分泌功能的调节机制提供了新的视角。”

内容来源：

https://www.technologynetworks.com/tn/news/anxiety-and-depression-linked-to-lower-bone-density-340411

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