PT基础：肌肉损伤的常见原因
运动员肌肉损伤的风险因素包括：
疲劳
体能
乏力
疾病
年龄
性别
用药
营养状态
影响特定肌肉的风险因素包括：
跨关节的肌肉
离心性收缩时的肌肉
曾受过伤的肌肉
被动拉伸时的肌肉
潜在的风险因素例如疲劳，无力和旧有损伤等，都经常和肌肉损伤相关。其它常见风险因素还包括较差的体能，营养状况不佳，年龄，性别，疾病，用药以及技能水平。虽然这些因素都可能造成损伤，但其损伤程度和影响各不相同。
离心性收缩经常为被认为是肌肉损伤的重要原因，这表明肌肉处于离心性收缩状态是造成损伤的高危风险因素1，2. 排在第二位的易损伤肌肉是横跨两个关节的肌肉群，这是因为第一个关节产生的动作使得肌肉在跨过第二个关节时处于易损状态，从而导致损伤风险的增加3. 其它易遭受损伤的肌肉还包括曾经受过伤的肌肉或者主肌和拮抗肌之间存在失衡的肌肉3。
我们很难对每个风险因素造成的后果在整体风险程度上做个定量，但是因为风险因素众多，所以仍很难制定出用于减少运动员肌肉损伤风险的全面性预防方案以及筛查测试。
损伤的分类可依据类型，部位以及严重程度进行划分。各种各样的机制可造成损伤，每种机制都可产生一种特征性的病理表现。这种特异性是定义损伤类型的基础。肌肉损伤在损伤性质上可进一步分为原发性损伤和继发性损伤。
原发性损伤是创伤对肌肉的直接伤害3。典型的原发性肌肉损伤包括撕裂伤（lacerations）,挫伤（contusions）或拉伤（strains）。相反，继发性损伤存在延迟性症状，这是肌肉在遭受原发性损伤之后所带来的后果4。继发性损伤可由原发性损伤直接演化而来，也可以是原发性损伤的代偿性行为所致。除此之外，肌肉损伤也可分为急性损伤和慢性损伤。损伤的慢性程度是决定治疗及预后的重要因素。
原发性损伤是最常见的损伤类型。每种不同原发性损伤的病生理表现在机制以及所致病理结果上都是独特的。我们的讨论将重点放在运动医学领域中最常见的三类原发性损伤：挫伤，撕裂伤和拉伤。
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原发性肌肉损伤 |
继发性肌肉损伤 |
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拉伤 |
腔室综合征 |
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挫伤 |
迟发性肌肉酸痛（DOMS） |
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撕裂伤 |
骨化性肌炎 |
挫伤（contusion）是钝性创伤直接作用于肌肉。挫伤的典型特征是血肿形成，仅有组织表层的微小损伤4。挫伤导致的深层，不易察觉的伤害比浅层一目了然的损伤更加值得注意。
撕裂伤（lacerations）更多的表现为局部裂口以及组织的锐性割伤。遭受撕裂伤的组织比钝性损伤更加直观，肉眼更易察觉。因为撕裂伤的损伤程度更为局部，所以对于组织的损伤程度往往比某些钝性伤害还要小。但是，如果出现较大较深的割裂伤，其组织的损害程度也往往较为严重。
最常见的原发性肌肉损伤是拉伤（strain），占到运动员肌肉损伤的将近一半4。发生拉伤的风险因素包括过大的外力，外力施加的速度以及肌肉单元所承载的机械强度1。
根据组织损伤程度，功能受限程度以及重返赛场预期度的不同，拉伤还可分为轻度，中度和重度。轻度拉伤是指肌肉损伤轻微或者没有明显结构性破坏。中度拉伤指肌肉部分破裂但未伤及肌肉全层。重度拉伤是指肌肉已经全层破裂或接近全层破裂并导致肌肉收缩功能丧失1。
这种按严重程度分类的肌肉损伤其目的是方便治疗师进行治疗决策以及更好的预测恢复时间和进程。不幸的是，这里面还有许多其它变量，因此限制了根据此种分类对患者进行细致评估的临床应用。
继发性损伤的延迟性表现使得其诊断比原发性损伤更为困难。典型的肌肉继发性损伤包括腔室综合征，迟发性肌肉酸痛以及骨化性肌炎。继发性损伤还包括因原发性损伤的代偿机制所引发的患者步态或运动模式改变。继发性损伤的言下之意是每个损伤都是一些激发性事件或病理的结果。因此，解决继发性损伤需要识别原发性损伤以及优化其治疗。
腔室综合征以限定空间内组织压力的病理性增高为典型特征4。腔室综合征可以是急性或慢性。急性腔室综合征的最常见触发事件为重度钝性创伤。严重的钝性创伤可通过两种不同机制使液体潴留增加从而导致腔室综合征。第一，创伤介导的局部炎症反应使得局部软组织水肿。第二，如果创伤特别严重，可出现肌肉内血管组织的直接损伤从而导致出血，使得水肿更为严重2。这两种机制都使得局限空间内压力的升高从而导致小动脉受压以及缺血4。急性腔室综合征是外科急诊手术的指征。
DOMS是一种常见于离心性收缩所致的继发性损伤，最主要的特征为延迟发作。DOMS通常在运动后12-24小时发作，48小时时症状最为明显3-5。常表现为受累肌肉的钝性酸痛，并随肌肉受压，肌肉拉伸或肌肉收缩而加剧6。患者关节活动度降低以及僵硬。DOMS最常见于反复的肌肉离心性收缩或运动之后。通常发生在肌肉力量显著降低或疲劳之前。但是，最近的研究表明在数次离心性练习后肌力显著降低所产生的病理反应和DOMS的病理反应是相互独立的。
DOMS的病生理反应尚不是特别清楚，当前有数个尚在进行中的理论研究。DOMS的原因由可能是由不同理论的混合机制形成。然而，高阈值机械敏感性受体（骨骼肌压力介导性疼痛的主要受体）的敏感易化可能扮演着重要作用。骨骼肌内高阈值机械敏感性受体和血管束相连接并和结缔组织相联系但不直接和肌纤维相连5，6。
因急性炎症反应时细胞释放的缓激肽和五羟色胺使得这些受体的敏感性增加。致敏物质的传递和释放仍存在争议。很有可能是DOMS发生之前的离心性收缩导致肌肉内部断裂所致。断裂的发生部位至少有两处。结缔组织和肌肉内的被动成分在吸收离心性练习中所产生的能量方面扮演重要角色，因而也很容易因为某不太熟悉的活动模式而导致损伤。这些结构的损伤也会介导局部炎症反应从而触发DOMS，但并不破坏其它肌肉组织成分6。
DOMS的发生是因为结缔组织损伤而非肌纤维本身损伤，这已经得到数个研究的支持，这些研究表明肌纤维损伤的标志物和DOMS程度没有相关性。同时，DOMS患者中的尿羟脯氨酸（一种胶原分解产物）显著升高。不过，也有研究显示DOMS患者中肌纤维排列紊乱和破裂，这说明直接的肌纤维损伤也牵涉其中6。虽然DOMS的确切机制很难捉摸，但继续研究其潜在病理仍具有临床意义。
骨化性肌炎(Myositis ossificans)是一种由挫伤引起的肌肉钙化性疾病4。手臂和大腿前侧是骨化性肌炎最常发生的部位9。骨化性肌炎的一个主要风险因素是肌肉的早期再损伤。这一发现表明愈合反应的改变是骨化性肌炎发生发展的可能机制。不过，骨化性肌炎的病理学过程仍然不是很清楚。它仍被认为是肌肉损伤的继发并发症。